Autoimunitní tyroiditida (Hashimotova tyroiditida)

Autoimunitní tyroiditida je zánětlivé onemocnění štítné žlázy, které má zpravidla chronický průběh.

Tato patologie má autoimunitní původ a je spojena s poškozením a destrukcí folikulárních buněk a folikulů štítné žlázy pod vlivem autoprotilátek proti štítné žláze. Autoimunitní theroiditida obvykle nemá v počátečních stádiích žádné projevy, pouze ve vzácných případech dochází ke zvýšení štítné žlázy.

Toto onemocnění je nejčastější ze všech patologií štítné žlázy. Nejčastěji ženy po 40 letech trpí autoimunitní tyroiditidou, je však možný i vývoj tohoto onemocnění v mladším věku, ve vzácných případech se klinické příznaky autoimunitní tyroiditidy vyskytnou i v dětství.

Často je slyšet druhé jméno této nemoci - Hashimotova tyroiditida (na počest japonského vědce Hashimota, který tuto patologii poprvé popsal). Ve skutečnosti je však Hashimotova tyroiditida jen typem autoimunitní tyroiditidy, která zahrnuje několik typů.

Statistika

Četnost výskytu onemocnění se podle různých zdrojů pohybuje od 1 do 4%, ve struktuře patologie štítné žlázy je její autoimunitní poškození odpovědné za každý 5-6. Případ. Mnohem častěji (4–15krát) jsou ženy vystaveny autoimunitní tyroiditidě.

Průměrný věk, ve kterém se objeví podrobný klinický obraz, uvedený ve zdrojích, se značně liší: podle některých údajů je to 40-50 let, podle ostatních - 60 let a starších, někteří autoři uvádějí věk 25-35 let. Je spolehlivě známo, že onemocnění je u dětí extrémně vzácné, v 0,1–1% případů.

Důvody rozvoje

Hlavní příčinou tohoto typu tyreoiditidy, jak ji stanovil japonský vědec Hakaru Hashimoto, je specifická imunitní odpověď těla. Imunitní systém nejčastěji chrání lidské tělo před negativními vnějšími faktory, viry a infekcemi a pro tyto účely vytváří speciální protilátky. V některých případech může imunitní systém v důsledku autoimunitní poruchy napadnout buňky vlastního těla, včetně buněk štítné žlázy, což vede k jejich destrukci.

Podle odborníků je hlavním důvodem pro tento druh imunitní odpovědi genetická predispozice, existují však i další rizikové faktory, které mohou vést k rozvoji tyreoiditidy:

infekční onemocnění: během tohoto období může imunita těla selhat, proto u dítěte lze například pozorovat chronickou autoimunitní tyroiditidu na pozadí jednou přenesené infekční nemoci;
další autoimunitní onemocnění: předpokládá se, že tělo pacienta má tento druh reakce na své vlastní buňky;
stresové situace mohou také způsobit problémy s imunitou;
špatná ekologie v místě trvalého pobytu, včetně radioaktivního záření: přispívá k obecnému oslabení těla, jeho náchylnosti k infekcím, což opět může vyvolat reakci imunitního systému na jeho vlastní tkáně;
užívání určité sady léků, které mohou ovlivnit produkci hormonů štítné žlázy;
nedostatek nebo naopak přebytek jódu v potravinách, a tedy v těle pacienta;
kouření;
možné podstoupit operaci štítné žlázy nebo chronické zánětlivé procesy v nosohltanu.

Za další rizikový faktor se mimo jiné považuje pohlaví a věk pacienta: například ženy trpí autoimunitní tyroiditidou několikrát častěji než muži a průměrný věk pacientů se pohybuje od 30 do 60 let, i když v některých případech lze onemocnění diagnostikovat i u žen do 30 let let, stejně jako u dětí a dospívajících.

Klasifikace

Autoimunitní tyroiditida může být rozdělena do několika nemocí, i když všechny mají stejnou povahu:

1. Chronická tyroiditida (aka lymfomatózní tyroiditida, dříve známá jako Hashimotova autoimunitní tyroiditida nebo Hashimotova struma) se vyvíjí v důsledku prudkého nárůstu protilátek a speciální formy lymfocytů (T-lymfocytů), které začínají ničit buňky štítné žlázy. Výsledkem je, že štítná žláza dramaticky snižuje množství hormonů, které produkuje. Tento jev lékaři nazývají hypotyreóza. Toto onemocnění má výraznou genetickou formu a příbuzní pacienta mají často diabetes mellitus a různé formy léze štítné žlázy.

2. Poporodní tyroiditida je nejlépe pochopitelná, protože se jedná o nejčastější onemocnění. K onemocnění dochází v důsledku přetížení ženského těla během těhotenství, stejně jako v případě existující predispozice. Právě tento vztah vede k tomu, že se poporodní tyroiditida změní na destruktivní autoimunitní tyroiditidu.

3. Bezbolestná (tichá) tyroiditida je podobná poporodní tyroiditidě, ale důvod jejího výskytu u pacientů dosud nebyl identifikován.

4. Cytokiny vyvolaná tyroiditida se může objevit u pacientů s hepatitidou C nebo s onemocněním krve v případě léčby těchto onemocnění interferonem.

Podle klinických projevů a v závislosti na změnách velikosti štítné žlázy je autoimunitní tyroiditida rozdělena do následujících forem:

Latentní - když klinické příznaky chybí, ale objevují se imunologické příznaky. U této formy onemocnění je štítná žláza buď normální velikosti, nebo mírně zvětšená. Jeho funkce nejsou narušeny a v těle žlázy nejsou pozorovány žádné těsnění;
Hypertrofické - když jsou narušeny funkce štítné žlázy a její velikost se zvětšuje a tvoří strumu. Pokud je zvětšení velikosti žlázy v celém objemu rovnoměrné, jedná se o difúzní formu onemocnění. Pokud dojde k tvorbě uzlů v těle žlázy, pak se nemoc nazývá nodulární forma. Existují však časté případy současné kombinace obou těchto forem;
Atrofická - když je velikost štítné žlázy normální nebo dokonce snížená, ale množství produkovaných hormonů je drasticky sníženo. Takový obraz nemoci je běžný u starších lidí a u mladých lidí - pouze v případě jejich radioaktivního ozáření..

Příznaky autoimunitní tyroiditidy

Okamžitě je třeba poznamenat, že autoimunitní tyroiditida často probíhá bez výrazných příznaků a je detekována pouze při vyšetření štítné žlázy.

Na začátku onemocnění, v některých případech po celý život, může normální funkce štítné žlázy zůstat, tzv. Eutyreóza - stav, kdy štítná žláza produkuje normální množství hormonů. Tento stav není nebezpečný a je normou, vyžaduje pouze další dynamické monitorování..

Příznaky onemocnění se objevují, pokud v důsledku destrukce buněk štítné žlázy dojde ke snížení její funkce - hypotyreóza. Na samém začátku autoimunitní tyroiditidy často dochází ke zvýšení funkce štítné žlázy, která produkuje více hormonů než obvykle. Tento stav se nazývá tyreotoxikóza. Thyrotoxikóza může přetrvávat nebo se může změnit na hypotyreózu.

Příznaky hypotyreózy a tyreotoxikózy jsou různé.

Příznaky hypotyreózy jsou:

Slabost, snížená paměť, apatie, deprese, depresivní nálada, bledá suchá a studená kůže, drsná kůže na dlaních a loktech, pomalá řeč, otok obličeje, víček, nadváha nebo obezita, chilliness, intolerance na chlad, snížené pocení, zvýšení otok jazyka, zvýšené vypadávání vlasů, křehké nehty, otoky na nohou, chrapot, nervozita, menstruační nepravidelnosti, zácpa, bolesti kloubů.

Příznaky jsou často nespecifické, vyskytují se u velkého počtu lidí a nemusí souviset s dysfunkcí štítné žlázy. Pokud však máte většinu z následujících příznaků, měly by být testovány hormony štítné žlázy.

Příznaky thyrotoxikózy jsou:

Zvýšená podrážděnost, úbytek hmotnosti, výkyvy nálady, slzavost, bušení srdce, pocit přerušení práce srdce, zvýšený krevní tlak, průjem (řídká stolice), slabost, sklon ke zlomeninám (snížení síly kostí), pocit horkosti, nesnášenlivost horkého podnebí, pocení, zvýšené vypadávání vlasů, menstruační nepravidelnosti, snížené libido (sexuální apetit).

Diagnostika

Před nástupem hypotyreózy je obtížné diagnostikovat AIT. Diagnózu autoimunitní tyroiditidy stanovují endokrinologové podle klinického obrazu, laboratorních údajů. Přítomnost autoimunitních poruch u ostatních členů rodiny potvrzuje pravděpodobnost autoimunitní tyroiditidy.

Laboratorní testy na autoimunitní tyroiditidu zahrnují:

kompletní krevní obraz - stanoví se zvýšení počtu lymfocytů
imunogram - charakterizovaný přítomností protilátek proti tyreoglobulinu, tyroperoxidáze, druhému koloidnímu antigenu, protilátkám proti hormonům štítné žlázy štítné žlázy
stanovení T3 a T4 (celkové a volné), hladiny TSH v séru. Zvýšení hladiny TSH s normálním obsahem T4 naznačuje subklinickou hypotyreózu, zvýšenou hladinu TSH se sníženou koncentrací T4 - o klinické hypotyreóze
Ultrazvuk štítné žlázy - ukazuje zvětšení nebo zmenšení velikosti žlázy, změnu její struktury. Výsledky této studie doplňují klinický obraz a další laboratorní nálezy.
jemná biopsie štítné žlázy - umožňuje identifikovat velké množství lymfocytů a dalších buněk charakteristických pro autoimunitní tyroiditidu. Používá se, pokud existují důkazy o možné maligní degeneraci uzliny štítné žlázy.

Diagnostická kritéria pro autoimunitní tyroiditidu jsou:

zvýšené hladiny cirkulujících protilátek proti štítné žláze (AT-TPO);
detekce hypoechogenicity štítné žlázy ultrazvukem;
příznaky primární hypotyreózy.

Při absenci alespoň jednoho z těchto kritérií je diagnóza autoimunitní tyroiditidy pouze pravděpodobná. Protože samotné zvýšení hladiny AT-TPO nebo hypoechogenita štítné žlázy ještě neprokázaly autoimunitní tyroiditidu, neumožňuje stanovení přesné diagnózy. Léčba je u pacienta indikována pouze ve fázi hypotyreózy, proto obvykle není potřeba urgentní diagnóza v eutyroidní fázi.

Nejhorší věc, kterou lze očekávat: možné komplikace tyreoiditidy

Různá stadia tyroiditidy mají různé komplikace. Stádium hypertyreózy tedy může být komplikováno arytmií, srdečním selháním a dokonce vyvolat infarkt myokardu..

Hypotyreóza může způsobit:

neplodnost;
obvyklý potrat;
vrozená hypotyreóza u narozeného dítěte;
demence;
ateroskleróza;
Deprese;
myxedém, který vypadá jako nesnášenlivost vůči sebemenší chladu, neustálé ospalosti. Pokud v tomto stavu vstoupíte do sedativ, máte silný stres nebo máte infekční onemocnění, můžete vyvolat hypotyreózu.

Naštěstí tento stav dobře reaguje na léčbu, a pokud užíváte léky v dávce upravené na hladinu hormonů a AT-TPO, nemusíte po dlouhou dobu pociťovat přítomnost onemocnění..

Jaké je nebezpečí tyreoiditidy během těhotenství?

Štítná žláza váží pouze patnáct gramů, ale její vliv na procesy probíhající v těle je obrovský. Hormony produkované štítnou žlázou se podílejí na metabolismu, produkci určitých vitamínů a také na mnoha životně důležitých procesech.

Autoimunitní tyroiditida vyvolává ve dvou třetinách případů poruchu funkce štítné žlázy. A těhotenství velmi často dává podnět ke zhoršení nemoci. Při tyreoiditidě produkuje štítná žláza méně hormonů, než by měla. Toto onemocnění je klasifikováno jako autoimunitní onemocnění. Tyreoiditida se liší od ostatních onemocnění štítné žlázy tím, že ani užívání drog často nepomůže zvýšit produkci hormonů. A tyto hormony jsou nezbytné jak pro tělo matky, tak pro vývoj dítěte. Thyroiditida může u nenarozeného dítěte způsobit poruchy tvorby nervového systému.

Během těhotenství nezanedbávejte onemocnění, jako je tyroiditida. Faktem je, že je obzvláště nebezpečný v prvním trimestru, kdy může tyroiditida vyvolat potrat. Podle studií mělo čtyřicet osm procent žen trpících tyroiditidou těhotenství s rizikem potratu a dvanáct a půl procenta trpělo v počátečních stádiích těžkými formami toxikózy..

Jak léčit tyroiditidu?

Léčba patologie je zcela založená na lécích a závisí na stadiu, ve kterém je autoimunitní tyroiditida. Léčba je předepisována bez ohledu na věk a nezastaví se ani v případě těhotenství, samozřejmě, pokud existují nezbytné indikace. Cílem terapie je udržovat hormony štítné žlázy na jejich fyziologické úrovni (kontrolní ukazatele každých šest měsíců, první kontrola by měla být provedena po 1,5-2 měsících).

Ve stadiu eutyreózy se léčba drogami neprovádí.

Pokud jde o taktiku léčby tyreotoxické fáze, rozhodnutí je ponecháno na lékaři. Tyrostatika typu „Mercazolil“ obvykle nejsou předepsána. Terapie je symptomatická: pro tachykardii se používají beta-blokátory (Anaprilin, Nebivolol, Atenolol), v případě silné psycho-emoční excitability jsou předepsány sedativa. V případě tyreotoxické krize se nemocniční léčba provádí pomocí injekcí glukokortikoidních homonů („Prednisolon“, „Dexamethason“). Stejné léky se používají, když je autoimunitní tyroiditida kombinována se subakutní tyroiditidou, ale terapie se provádí ambulantně.

Ve stadiu hypotyreózy je předepsán syntetický T4 (tyroxin) nazývaný „L-tyroxin“ nebo „Eutirox“, a pokud je nedostatek trijodtyroninu, jeho analogy vytvořené v laboratoři. Dávka tyroxinu pro dospělé je 1,4 - 1,7 μg / kg tělesné hmotnosti, u dětí - až 4 μg / kg.

Thyroxin je předepsán dětem, pokud dojde ke zvýšení TSH a normální nebo nízké hladině T4, pokud je žláza zvýšena o 30 procent nebo více z věkové normy. Pokud se zvýší, jeho struktura je heterogenní, zatímco AT-TPO chybí, jód je předepsán ve formě jodidu draselného v dávce 200 μg / den.

Když je diagnostikována autoimunitní tyroiditida u osoby žijící v oblasti s nedostatkem jódu, používají se fyziologické dávky jódu: 100-200 mcg / den.

Těhotným ženám je předepsán L-tyroxin, pokud je TSH vyšší než 4 mU / l. Pokud mají pouze AT-TPO a TSH je nižší než 2 mU / l, tyroxin se nepoužívá, ale TSH se sleduje každý trimestr. V přítomnosti AT-TPO a TSH 2-4 mU / l je v profylaktických dávkách potřebný L-tyroxin.

Pokud je tyroiditida nodulární, u které nelze vyloučit rakovinu, nebo pokud štítná žláza stlačuje orgány krku, což výrazně ztěžuje dýchání, provede se chirurgická léčba.

Výživa

Strava by měla mít normální obsah kalorií (energetická hodnota alespoň 1500 kcal) a je lepší, když ji vypočítáte podle Mary Chaumontové: (hmotnost * 25) minus 200 kcal.

Proteiny by měly být zvýšeny na 3 g na kg tělesné hmotnosti a měly by být omezeny nasycené tuky a stravitelné sacharidy. Musíte jíst každé 3 hodiny.

zeleninová jídla;
pečené červené ryby;
rybí tuk;
játra: treska, vepřové, hovězí;
těstoviny;
Mléčné výrobky;
sýr;
luštěniny;
vejce;
máslo;
Ovesná kaše;
chléb.

Jsou vyloučena slaná, smažená, kořeněná a uzená jídla, alkohol a koření. Voda - ne více než 1,5 l / den.

Potřebujete vyložit - jednou týdně nebo 10 dní - dny na džusy a ovoce.

Lidové léky

Léčba lidovými léky na autoimunitní tyroiditidu je kontraindikována. U tohoto onemocnění byste se měli zpravidla zdržet jakékoli samoléčby. Adekvátní léčbu v tomto případě může předepsat pouze zkušený lékař a měla by být prováděna pod povinnou systematickou kontrolou analýz.

Imunomodulátory a imunostimulanty pro autoimunitní tyroiditidu se nedoporučují používat. Je velmi důležité dodržovat některé zásady správného zdravého stravování, a to: jíst více ovoce a zeleniny. Během nemoci, stejně jako v období stresu, emočního a fyzického stresu se doporučuje užívat mikroelementy a vitamíny, které jsou pro tělo nezbytné (například vitamínové přípravky jako Supradin, Centrum, Vitrum atd.)

Předpověď na celý život

Normální zdraví a výkonnost pacientů může někdy přetrvávat po dobu 15 let nebo déle, a to i přes krátkodobá zhoršení onemocnění.

Autoimunitní tyreoiditida a zvýšené hladiny protilátek lze v budoucnu považovat za faktor zvýšeného rizika hypotyreózy, tj. Snížení množství hormonů produkovaných žlázou.

V případě poporodní tyroiditidy je riziko recidivy po opakovaném těhotenství 70%. Asi 25-30% žen však následně trpí chronickou autoimunitní tyroiditidou s přechodem na přetrvávající hypotyreózu.

Prevence

V současné době není možné zabránit projevům akutní nebo subakutní tyroiditidy pomocí zvláštních preventivních opatření.

Odborníci doporučují dodržovat obecná pravidla, aby se zabránilo řadě chorob. Je důležité pravidelně otužovat, včasně léčit nemoci uší, krku, nosu, zubů a používat dostatečné množství vitamínů. Osoba, která měla v rodině případy autoimunitní tyreoiditidy, by měla být velmi opatrná ohledně svého vlastního zdraví a při prvním podezření konzultovat s lékařem.

Aby se zabránilo relapsu onemocnění, je důležité velmi pečlivě dodržovat všechny předpisy lékaře..

Jaké jsou příznaky autoimunitní tyroiditidy?

V tomto článku se dozvíte:

Když diskutujeme o příznacích autoimunitní tyroiditidy, nejčastěji se jedná o tradiční příznaky nedostatku hormonů štítné žlázy - únava, citlivost na chlad, vypadávání vlasů, zácpa a další. AIT narušuje schopnost štítné žlázy produkovat hormony, které tělo potřebuje k udržení normálního metabolismu (jmenovitě přeměna kyslíku a kalorií na energii), to pokračuje, dokud související zánět štítné žlázy nezpůsobí hypotyreózu.

Časté příznaky

Ačkoli většina lidí s časnými stadii autoimunitní tyroiditidy nemá zjevné příznaky, někteří mohou mít mírný otok v přední části krku (struma) způsobený přímým zánětem žlázy.

Onemocnění obvykle postupuje pomalu po mnoho let a způsobuje poškození štítné žlázy, což má za následek sníženou produkci hormonů.

Vidíte, že příznaky těchto onemocnění jsou stejné. Nejběžnější jsou:

Únava
Zvýšená citlivost na chlad
Zácpa
Bledá a suchá kůže
Otok obličeje
Křehké nehty
Ztráta vlasů
Oteklý jazyk
Nevysvětlitelný přírůstek hmotnosti bez ohledu na změnu ve stravě nebo životním stylu
Bolest svalů (myalgie)
Bolesti kloubů (artralgie)
Svalová slabost
Silné menstruační krvácení
Nepravidelná menstruace
Deprese
Výpadky paměti („mlha v hlavě“)
Snížená sexuální aktivita
Zpomalení růstu u dětí

Komplikace

Autoimunitní tyroiditida může vést k trvalému poškození štítné žlázy, protože žláza se začíná zvětšovat, aby produkovala více hormonů, což vede k rozvoji strumy.

Existují různé typy strumy:

Difúzní, charakterizovaný jedním hladkým edémem;
Nodulární, charakterizovaný hrudkou;
Multimodulární, charakterizovaný velkým počtem hrudek;
Retrosternální.

Progresivní metabolická porucha, rostoucí hormonální nerovnováha může ovlivnit další orgány, což povede k další kaskádě komplikací.

Neplodnost

Nízké hladiny hormonů štítné žlázy mohou ovlivnit hormonální mechanismus, který reguluje menstruační cyklus a ovulaci. To může vést k neplodnosti. Tato diagnóza může podle studie publikované v Mezinárodním žurnálu endokrinologie postihnout až 50 procent žen s autoimunitní tyroiditidou. I při úspěšné léčbě hypotyreózy neexistuje záruka, že bude plodnost plně obnovena..

Srdeční choroba

I mírná hypotyreóza může mít zásadní vliv na zdraví vašeho srdce. Zhoršená regulace hormonů štítné žlázy zvyšuje hladinu „špatného“ LDL (lipoproteinu s nízkou hustotou) cholesterolu, což vede k kornatění tepen (ateroskleróza) a zvyšuje riziko infarktu a mozkové mrtvice.

Těžká hypotyreóza může vést k perikardiální tamponádě, což je stav, který ztěžuje srdci pumpovat krev. V některých případech to může vést ke snížení krevního tlaku a smrti..

Komplikace těhotenství

Protože mateřský hormon štítné žlázy je životně důležitý pro vývoj plodu, neléčená hypotyreóza během těhotenství může vést k potenciálně závažným komplikacím jak pro matku, tak pro dítě..

Výzkum ukázal, že hypotyreóza téměř zdvojnásobuje riziko předčasného porodu a významně zvyšuje riziko nízké porodní hmotnosti, předčasného prasknutí placenty, nepravidelného srdečního rytmu a respiračního selhání plodu..

Hashimotova encefalopatie

Hashimotova encefalopatie je vzácná komplikace, při které může mozkový edém způsobit závažné neurologické příznaky. Toto onemocnění postihuje pouze 2 ze 100 000 lidí ročně a obvykle je ve věku mezi 41 a 44 lety. Ženy onemocní čtyřikrát častěji než muži.

Onemocnění se obvykle projevuje jedním ze dvou způsobů:

Trvalý pokles kognitivních funkcí, který vede k třesu, ospalosti, mlze v hlavě, halucinacím, demenci a ve vzácných případech kómu;
Záchvaty nebo náhlé záchvaty podobné mozkové mrtvici.

Hashimotova encefalopatie se obvykle léčí intravenózními kortikosteroidy, jako je prednison, aby se rychle snížil mozkový edém.

Myxedém

Myxedém je těžká forma hypotyreózy, při které se metabolismus zpomaluje natolik, že člověk může upadnout do kómatu. Je spojena s nemocí, která se neléčí, a lze ji rozpoznat podle charakteristických změn v kůži a jiných orgánech. Mohou se objevit následující příznaky:

Oteklá kůže;
Klesající víčka;
Těžká nesnášenlivost k nachlazení;
Pokles tělesné teploty;
Pomalé dýchání
Extrémní vyčerpání;
Zpomalený pohyb;
Psychóza.

Myxedém vyžaduje naléhavou lékařskou pomoc.

Autoimunitní tyroiditida vás vystavuje zvýšenému riziku nejen rakoviny štítné žlázy, ale také rakoviny hrdla. Podle studie z Tchaj-wanu, která zahrnovala 1521 lidí s touto diagnózou a 6084 lidí bez ní, dysregulace hormonální aktivity v důsledku onemocnění ve skutečnosti zvyšuje riziko všech rakovin o faktor 1,68..

Proto v případě diagnostiky AIT stojí za to posílit opatření k prevenci rakoviny štítné žlázy. Jmenovitě proveďte změny ve stravě, dodržujte dietu. A v případě vysokého rizika by měla být žláza předčasně odstraněna, než dojde k nevratným následkům..

Diagnostická opatření

Diagnóza autoimunitní tyroiditidy je založena na několika fázích.

Shromažďování stížností a anamnézy. Pacient by měl lékaři sdělit, jaké příznaky a jak dlouho si na sobě všiml, v jakém pořadí se objevily. Pokud je to možné, jsou identifikovány rizikové faktory.
Laboratorní diagnostika - určuje hladinu hormonů štítné žlázy. U autoimunitní tyroiditidy se sníží hladina tyroxinu a zvýší se TSH. Kromě toho se stanoví protilátky proti tyroperoxidáze, tyroglobulinu nebo hormonům štítné žlázy štítné žlázy.
Instrumentální diagnostika všeho zahrnuje ultrazvukové vyšetření orgánu. S AIT se štítná žláza zvětší, změní se tkáňová struktura a sníží se echogenicita. Na pozadí tmavých oblastí lze vizualizovat světlejší oblasti - pseudodody. Na rozdíl od skutečných uzlin nesestávají z folikulů žláz, ale představují orgánovou oblast zanícenou a nasycenou lymfocyty. V nejasných případech proveďte biopsii, abyste objasnili strukturu formace.

Tyto kroky obvykle stačí k diagnostice AIT..

Léčba AIT

Léčba autoimunitní tyroiditidy se provádí po celý život pacienta. Tato taktika významně zpomaluje progresi onemocnění a má pozitivní vliv na délku a kvalitu života pacienta..

Bohužel dosud neexistuje žádná specifická léčba autoimunitní tyroiditidy. Hlavním zaměřením zůstává symptomatická léčba.

Pro hypertyreózu jsou předepsány léky, které inhibují funkci štítné žlázy - thiamazol, mercazolil, karbimazol.
K léčbě tachykardie je předepsán vysoký krevní tlak, třes, beta-blokátory. Snižují srdeční frekvenci, snižují krevní tlak, eliminují třes v těle.
K odstranění zánětu a snížení produkce protilátek jsou předepsány nesteroidní protizánětlivé léky - diklofenak, nimesulid, meloxikam.
Pokud je subakutní vazba na autoimunitní tyroiditidu, jsou předepsány glukokortikoidy - prednisolon, dexamethason.

U hypotyreózy je jako substituční léčba předepsán L-tyroxin, syntetický analog hormonů štítné žlázy.
Pokud existuje hypertrofická forma, která stlačí vnitřní orgány, je indikována chirurgická léčba.
Jako doprovodná terapie jsou předepsány imunokorektory, vitamíny, adaptogeny.

Léčba tyreotoxické krize nebo kómatu se provádí na jednotce intenzivní péče a je zaměřena na eliminaci projevů tyreotoxikózy, obnovení rovnováhy vody a elektrolytů, normalizaci tělesné teploty, regulaci krevního tlaku a srdeční frekvence. Použití tyreostatik je v tomto případě nežádoucí..

Kdy navštívit lékaře

AIT, které je v počátečních stádiích velmi neviditelným onemocněním, je často detekováno pouze během vyšetření, když jsou hladiny hormonů štítné žlázy abnormálně nízké..

Vzhledem k tomu, že autoimunitní tyroiditida má tendenci se šířit v rodinách, měli byste se nechat otestovat, jestli má někdo z vaší rodiny tento stav nebo má klasické příznaky hypotyreózy, včetně přetrvávající únavy, otoku obličeje, suché kůže, vypadávání vlasů, abnormálních období a přírůstek hmotnosti navzdory snížení příjmu kalorií. Včasná diagnostika a léčba jsou téměř vždy úspěšné..

Autoimunitní tyroiditida (AIT, Hashimotova choroba):

Co je to AIT?

Autoimunitní tyroiditida (AIT, Hashimotova tyroiditida, Hashimotova struma, Hashimotova choroba) - chronické zánětlivé onemocnění štítné žlázy.

Nazývá se také chronická lymfocytární tyroiditida nebo jednoduše Hashimotova choroba..

V Rusku je AIT štítné žlázy nejběžnějším jevem, který způsobuje hypotyreózu (jedná se o stav, kdy štítná žláza neprodukuje nebo nevylučuje dostatek hormonů: trijodtyronin (T3) a tyroxin (T4)).

Štítná žláza je malý orgán ve spodní části krku, který reguluje váš metabolismus.

Endokrinní žláza umístěná ve spodní části mozku (hypofýza) vylučuje hormon stimulující štítnou žlázu (TSH), který signalizuje vaší štítné žláze produkci a uvolňování T3 a T4, které regulují váš metabolismus, tělesnou teplotu, tón, svalovou sílu a mnoho dalších tělesných funkcí. v důsledku onemocnění Hashimotovy strumy je metabolismus v těle narušen.

Co je to, zjistili jsme to. Dále se blíže podíváme na příčiny, příznaky a léčbu této poruchy..

Co způsobuje Hashimotovu chorobu?

Autoimunitní tyroiditida štítné žlázy je autoimunitní onemocnění. Sloučeniny bílkovin v krevní plazmě (protilátky), které mají chránit tělo, se zbláznily a napadly tkáně / buňky štítné žlázy.

Odborníci nevědí, proč se to stane, ale většina vědců má tendenci předpokládat, že existuje dědičná predispozice k onemocnění..

Příčiny AIT

Ačkoli příčiny nemoci nejsou známy, nemoc byla identifikována.

Tato porucha je 7krát častější u žen než u mužů, zejména u těhotných žen.

Riziko rozvoje AIT může být vyšší, pokud jste ve své rodině měli lidi s autoimunitními chorobami, včetně:

Flayaniho choroba (difúzní toxická struma) způsobující tyreotoxikózu;
diabetes mellitus závislý na inzulínu;
tuberkulóza kůže s vředy a uzlíky (lupus);
revmatoidní artritida;
Vitiligo (druh kožního onemocnění)
chronická nedostatečnost kůry nadledvin.

Příznaky AIT

Autoimunitní tyroiditida má obvykle zákeřný nástup s jemnými známkami a příznaky, které mohou během měsíců a let postupovat k pokročilejším nebo dokonce barevně odlišeným známkám a příznakům..

Prezentace pacientů s autoimunitní tyroiditidou může být také subklinická, diagnostikována na základě rutinního screeningu funkce štítné žlázy.

Tito pacienti mohou mít nespecifické příznaky, které lze obtížně připsat dysfunkci štítné žlázy:

nedostatečné pohyby střev (pohyb střev);
suchost, bledost kůže;
hluchý hlas;
vysoké hladiny cholesterolu;
depresivní, depresivní duševní stav a další duševní poruchy (záchvaty paniky, maniodepresivní psychóza atd.);
únava;
pocit letargie;
nesnášenlivost nízkých teplot;
nepravidelná nebo silná regulace;
problémy s plodností;
snížené pocení;
mírná nervová hluchota;
ztráta paměti;
bolesti kloubů a svalové křeče;
menstruační nepravidelnosti;
spánková apnoe a denní ospalost.

Autoimunitní tyroiditida může trvat roky, než se u vás objeví jakékoli příznaky. Onemocnění může postupovat po dlouhou dobu, než způsobí znatelné narušení integrity štítné žlázy.

U některých lidí s tímto stavem se štítná žláza zvětší (stav nazývaný struma), což může vést k otoku v přední části krku. Struma zřídka způsobuje bolest. Může však ztížit polykání nebo způsobit pocit hrudky v krku.

Diagnóza Hashimotovy choroby

Lékaři mohou mít podezření na Hashimotovu tyroiditidu, pokud existují příznaky nízké aktivity štítné žlázy.

Pokud ano, analyzují hladiny hormonu stimulujícího štítnou žlázu (TSH) pomocí krevního testu.

Tento obecný test je jedním z nejlepších způsobů diagnostiky autoimunitní tyroiditidy..

Nemoci budou snadno identifikovatelné, s nízkou aktivitou štítné žlázy bude hladina TSH hormonů vysoká, protože tělo tvrdě pracuje a stimuluje štítnou žlázu k produkci více hormonů.

Lékaři mohou také použít krevní testy ke kontrole hladin:

jiné hormony štítné žlázy;
protilátky;
cholesterol.

Tyto testy pomohou potvrdit diagnózu..

Vizualizační výzkumné metody

Vlastnosti Hashimotovy tyroiditidy jsou obvykle identifikovány na ultrazvuku; k diagnostice stavu však obvykle není nutný ultrazvuk. Tato zobrazovací technika je užitečná pro hodnocení velikosti štítné žlázy, echotextu, a co je nejdůležitější, pro určení, zda jsou přítomny uzliny štítné žlázy..

Rentgenové snímky hrudníku a echokardiografie se obvykle neprovádějí a nejsou nutné pro rutinní diagnostiku nebo hodnocení pacientů s hypotyreózou.

Léčba Hashimotovy choroby

Ne všichni lidé potřebují léčbu své poruchy. Pokud vaše štítná žláza funguje normálně, může váš lékař jednoduše sledovat změny..

Léky a doplňky

Pokud štítná žláza neprodukuje dostatek hormonů, může být zapotřebí lék Levothyroxin.

Použití syntetických variant hormonů štítné žlázy je jednou z nejčastěji používaných metod léčby.

Levotyroxin sodný je lék, sodná sůl L-tyroxinu, který nahrazuje tyreoidální hormon štítné žlázy. Lék nemá prakticky žádné vedlejší účinky. Jakmile budete tuto drogu potřebovat, možná ji budete muset užívat po zbytek svého života..

Pravidelné užívání levotyroxinu může normalizovat hladinu hormonů štítné žlázy. Když k tomu dojde, vaše příznaky zmizí. Pravděpodobně však budete potřebovat pravidelné diagnostické činnosti ke sledování hladin hormonů. To umožňuje lékaři upravit dávku podle potřeby..

Pokud je porucha způsobena nedostatkem jódu, může lékař doporučit doplňky a přípravky s obsahem jódu (Iodine Active, Iodomarin, Jod Balance). Navíc doplnění hořčíku a selenu v případě nedostatku jódu může pomoci zlepšit celkové zdraví. Ale než začnete užívat jakékoli doplňky, poraďte se se svým lékařem.

Co je třeba vzít v úvahu

Některé doplňky stravy (doplňky stravy) k jídlu a lékům mohou narušovat schopnost vašeho těla absorbovat levotyroxin sodný. Je důležité si promluvit se svým lékařem o všech dalších lécích, které užíváte. Zde jsou některé potraviny, které mohou v kombinaci s levotyroxinem způsobit problémy:

doplňky železa;
doplňky vápníku;
blokátory protonové pumpy (používané při léčbě refluxní choroby jícnu (zkráceně GERD);
některé léky na cholesterol;
estrogeny.

Možná budete muset upravit dobu užívání léků na štítnou žlázu AIT, když užíváte jiné léky. Některé potraviny mohou také interferovat s absorpcí léku. Diskutujte o všem se svým lékařem, jasně vysvětlí, jak nejlépe užívat léky na autoimunitní tyroiditidu na základě vaší stravy.

Chirurgická operace

Operaci lze předepsat na následující komplikace:

Velká struma s obstrukčními příznaky, jako je dysfagie (porucha polykání), chrapot a stridor (stridorové dýchání) způsobené vnějším ucpáním vzduchu do plic;
Přítomnost maligního uzlu, o čemž svědčí cytologické vyšetření;
Lymfom diagnostikovaný aspirací jemnou jehlou;
Kosmetické důvody (například vzhled velké, nevzhledné strumy).

Strava

Ačkoli dieta pro autoimunitní tyroiditidu může zlepšit funkci štítné žlázy, je nepravděpodobné, že by změny ve stravě nahradily potřebu léků na předpis..

Potraviny bohaté na antioxidanty (ovoce a zelenina)

Borůvky, rajčata, paprika a další potraviny bohaté na antioxidanty mohou zlepšit celkový přínos pro zdraví a štítnou žlázu. Jíst potraviny s vysokým obsahem vitamínů B obsažených v celozrnných výrobcích může také pomoci.

Selen

Malé množství selenu je zapotřebí pro enzymy, které zajišťují správnou funkci hormonů štítné žlázy. Ořechy a semena bohatá na hořčík a selen, zejména para ořechy a slunečnicová semínka, mohou vaši štítnou žlázu zlepšit.

Co bych neměl používat

Doplňky stravy obsahující železo a vápník a konzumace potravin s vysokým obsahem vlákniny mohou snížit účinnost některých léků.

Vyvarujte se konzumace sójových potravin, brokolice, květáku a zelí, protože mohou potlačit funkci štítné žlázy, zejména pokud se konzumují syrové.

Komplikace spojené s onemocněním a prognózou

Pokud nepřijmete opatření zaměřená na terapii, onemocnění může způsobit vážné komplikace. Mohou zahrnovat:

srdeční onemocnění, včetně srdečního selhání;
anémie;
zmatek a ztráta vědomí;
vysoký cholesterol;
snížené libido;
Deprese.

Autoimunitní tyroiditida může také způsobit problémy při nošení dítěte v děloze. Nedávné studie ve Spojených státech ukazují, že ženy s touto poruchou pravděpodobně porodí děti se srdečními vadami a patologiemi centrální nervové soustavy a ledvin..

Aby se minimalizovaly komplikace, je důležité sledovat funkci štítné žlázy během těhotenství ženy..

Rutinní screening štítné žlázy během těhotenství se nedoporučuje u žen s neznámými poruchami štítné žlázy, podle American College of Obstetrics and Gynecology.

Co je autoimunitní tyroiditida (AIT) a jak s ní zacházet?

Autoimunitní tyreoiditida (AIT) je chronické zánětlivé onemocnění štítné žlázy, které je jednou z nejčastějších autoimunitních poruch a nejčastější příčinou hypotyreózy, tj. Snížení množství hormonů štítné žlázy..

Četné protichůdné studie jsou často předmětem spekulací mezi obhájci alternativní medicíny nabízejícími spornou léčbu tohoto stavu. Endokrinolog Denis Lebedev říká více o AIT a metodách jeho diagnostiky a léčby..

Co je známo o AIT a jak jej diagnostikovat?

Výskyt autoimunitní tyroiditidy závisí na věku (častější ve věku 45–55 let), pohlaví (4–10krát častěji u žen než u mužů) a rase (častěji u bělochů). Kromě toho existuje takzvaný sekundární AIT, který není v těchto statistikách zohledněn, který se vyvíjí v důsledku užívání řady imunoterapeutických léků. Případy tyreoiditidy jsou popsány při užívání interferonu-alfa při léčbě virové hepatitidy C, stejně jako po použití protinádorových léků - inhibitorů kontrolního bodu.

U AIT začínají protilátky produkované imunitním systémem zaměňovat proteiny v buňkách štítné žlázy s cizími proteiny, což může vést k destrukci tkáně. Autoprotilátky produkované tělem napadají peroxidázu štítné žlázy (anti-TPO), klíčový enzym při syntéze hormonů štítné žlázy, a tyroglobulin (anti-TG), ze kterého jsou přímo syntetizovány hormony tyroxin (T4) a trijodtyronin (T3).

AIT byl poprvé popsán před více než 100 lety, ale stejně jako u většiny autoimunitních onemocnění nebyly mechanismy jeho vývoje dosud definitivně stanoveny. Je známo, že jeho vývoj je považován za narušení imunity T-buněk způsobené interakcí genetické predispozice a faktorů prostředí.

Diagnóza AIT se obvykle provádí v souvislosti s dysfunkcí štítné žlázy na základě přítomnosti anti-TPO a / nebo anti-TG v krvi. I když je imunologický krevní test velmi citlivý, u některých pacientů (až 15%) nemusí být protilátky detekovány, což nevylučuje přítomnost onemocnění. Je také třeba poznamenat, že hodnocení se vždy provádí na kvalitativní bázi (pozitivní / negativní titr), a nikoli na absolutních hodnotách anti-TPO a anti-TG, proto neustálé sledování jejich hladiny v krvi během léčby nemá smysl, protože zlepšuje výsledky. V diagnostice se někdy používá ultrazvukové vyšetření (ultrazvuk) žlázy, ve kterém lze pozorovat charakteristické změny. Potřeba rutinního ultrazvuku v AIT vyvolává řadu otázek, protože se zjevnou přítomností autoprotilátek a snížením funkce štítné žlázy nedostáváme další informace. Hlavní nevýhodou „extra“ ultrazvuku je nesprávná interpretace dat, která v některých případech vede ke zbytečným biopsiím pseudododů..

Samotná přítomnost protilátek v krvi je pouze markerem onemocnění. AIT nemá výrazné příznaky a léčba je nezbytná s rozvojem hypotyreózy. Je nezbytné rozlišovat mezi zjevnou hypotyreózou, kdy dochází ke snížení koncentrací hormonů štítné žlázy (T3 a T4) a zvýšení hormonu stimulujícího štítnou žlázu (TSH), stejně jako k subklinické hypotyreóze, pokud jsou hormony štítné žlázy v rámci referenčních hodnot, ale dochází ke zvýšení TSH.

Hypotyreóza má obvykle postupný nástup s jemnými známkami a příznaky, které mohou během měsíců nebo let progredovat. U hypotyreózy existují stížnosti na zvýšenou citlivost na nachlazení, zácpu, suchou pokožku, přírůstek hmotnosti, chrapot, svalovou slabost, nepravidelnou menstruaci. Kromě toho je možný rozvoj deprese, poruchy paměti a zhoršení průběhu doprovodných onemocnění..

Subklinická hypotyreóza je nejčastěji diagnostikována laboratorním screeningem funkce štítné žlázy. Tito pacienti mohou mít nespecifické příznaky (únava, slabost, snížená koncentrace, vypadávání vlasů), které je obtížné spojit s dysfunkcí štítné žlázy a které se ne vždy zlepšují substituční léčbou hormony štítné žlázy. Mnoho endokrinologů nesouhlasí: léčit nebo neléčit subklinickou hypotyreózu? V současné době doporučení píšou, že jmenování substituční terapie závisí na řadě faktorů: míra zvýšení TSH (více nebo méně než 10 mME / l), věk, přítomnost příznaků a komorbidit.

Klasická léčba hypotyreózy

Cílem léčby AIT z hlediska medicíny založené na důkazech je korekce hypotyreózy. Po mnoho let byla sodná sůl L-tyroxinu (sodná sůl levotyroxinu, syntetická forma hormonu T4) považována za standardní péči. Užívání levotyroxinu je dostatečné ke korekci hypotyreózy, protože T3 se z něj tvoří v tkáních těla působením vlastních enzymů (deiodináz). Tato léčba je účinná při perorálním podání, lék má dlouhý poločas, což umožňuje jeho užívání jednou denně, a u většiny pacientů vede k eliminaci známek a příznaků hypotyreózy..

Substituční léčba levothyroxinem má tři hlavní cíle:

výběr správné dávky hormonu;
eliminace příznaků a známek hypotyreózy u pacientů;
normalizace TSH (v laboratorních standardech) se zvýšením koncentrace hormonů štítné žlázy.

Někteří pacienti, kteří jsou léčeni na hypotyreózu, se přesto domnívají, že léčba levotyroxinem není dostatečně účinná. Korekce léčby (včetně zvýšení dávky) by však měla být provedena především podle hladiny TSH v krvi, a to nejen na základě subjektivních stížností pacienta, což může být projevem doprovodných onemocnění nebo lze vysvětlit jinými důvody. Přebytek hormonálních léků může vést k tyreotoxikóze léků, což je zvláště nebezpečné pro starší lidi..

Přítomnost nespecifických příznaků (únava, slabost, vypadávání vlasů atd.) Nutí pacienty obrátit se na zástupce alternativní medicíny, kteří doporučují například stanovení reverzní T3 (pT3, biologicky neaktivní forma hormonu T3) nebo výpočet poměru T3 / pT3. Použití těchto indikátorů je ale neopodstatněné, protože nejsou standardizované a nelze je adekvátně interpretovat, což potvrzují například doporučení Americké asociace štítné žlázy.

Alternativní léčba AIT

Existuje několik populárních, ale neužitečných alternativních přístupů k léčbě AIT, o kterých pojednáme níže..

Extrakty a kombinovaná léčba

Někteří pseudoodborníci doporučují místo substituční léčby levotyroxinem použití zvířecích extraktů ze štítné žlázy, které obsahují směs hormonů štítné žlázy a jejich metabolitů. O dlouhodobých výsledcích a výhodách této léčby ve srovnání s klasickou terapií neexistují žádné kvalitativní údaje. Existuje také potenciální poškození takové léčby spojené s přebytkem sérového trijodtyroninu (T3) a nedostatkem údajů o bezpečnosti. Kromě toho není neobvyklé vidět doporučení pro přidání liothyroninu (syntetického T3) k léčbě levotyroxinem, která jsou založena na předpokladu, že může zlepšit kvalitu života pacientů a zmírnit příznaky. Zahraniční doporučení však upozorňují na nutnost vyhnout se používání kombinované léčby, a to vzhledem ke konfliktním výsledkům randomizovaných studií porovnávajících tuto terapii s monoterapií levotyroxinem a vzhledem k nedostatku údajů o možných důsledcích takové léčby..

Neprozkoumaný vliv prostředí na funkci štítné žlázy vyvolává mnoho dalších pochybných léčebných nápadů. Nejčastěji se mluví o jódu, selenu, vitaminu D a různých druzích dietních omezení (například bezlepková dieta nebo speciální autoimunitní protokoly). Před zvážením každého z těchto „způsobů“ stojí za zmínku, že jejich účinek na hladiny anti-TPO a anti-TG je téměř vždy studován bez vyhodnocení vlivu na významné výsledky, jako jsou hladiny krevních hormonů, progrese onemocnění, úmrtnost atd..

Podívejme se na několik příkladů. V mnoha studiích je třeba poznamenat, že přebytek jódu je spojen s indukcí autoimunity štítné žlázy, to znamená se zvýšeným rizikem AIT. Například 15letá observační studie, která sledovala účinky dobrovolné profylaxe jódem v Itálii, zjistila, že hladiny autoprotilátek proti štítné žláze se během sledování téměř zdvojnásobily, stejně jako případy AIT. V dánské populační studii DanThyr, která zkoumala údaje od 2200 lidí na počátku a o 11 let později, bylo prokázáno, že nejvýraznější zvýšení TSH bylo pozorováno v oblastech s vysokým příjmem jódu a bylo spojeno s přítomností anti-TPO v krvi. Mechanismy popisují například zvýšení více imunogenního jodovaného tyroglobulinu. Další studie zaznamenaly vztah ve tvaru písmene U mezi příjmem jódu a AIT. V každém případě je doporučený denní příjem jódu pro dospělé 150 μg / den a 250 μg / den během těhotenství a kojení, neměl by být překročen. Při léčbě souběžné hypotyreózy AIT hormonálními přípravky nejsou pacientům předepisovány doplňky stravy s jódem, protože je již v molekule hormonů štítné žlázy, včetně syntetických.

Selen je velmi oblíbený mezi milovníky předepisování doplňků stravy. Jako odůvodnění aktivně uvádějí výsledky výzkumu a metaanalýzy. Pokud se však podíváte, pak si za prvé data protichůdně: některé metaanalýzy prokazují pozitivní účinek selenu při snižování hladiny anti-TPO a anti-TG, zatímco jiné naznačují absenci takového účinku. Všechny metaanalýzy zároveň naznačují, že anti-TPO je náhradním markerem aktivity onemocnění a není důvod pro pravidelné užívání doplňků selenu v léčbě pacientů s AIT, protože přítomnost autoprotilátek cirkulujících v krvi by neměla být základem pro přijímání klinických rozhodnutí. Zástupci alternativní medicíny tuto zásadně důležitou skutečnost vynechávají, hovoří pouze o snižování protilátek a obecně o léčbě čísel na papíře. To nemluvě o tom, že pacienti léčení selenem mohou mít vyšší riziko vzniku cukrovky typu 2 a možné vedlejší účinky předávkování selenem zahrnují vypadávání vlasů, anorexii, průjem, depresi, toxicitu pro játra a ledviny a dýchací potíže. Vezmeme-li v úvahu všechny tyto faktory, Americká asociace štítné žlázy ve svých pokynech pro diagnostiku a léčbu poruch štítné žlázy v těhotenství konkrétně poznamenává, že suplementace selenem se nedoporučuje pro léčbu anti-TPO pozitivních žen během těhotenství..

Další aktivně studované téma je vztah mezi vitaminem D a autoimunitními chorobami, včetně AIT. Podobný příběh je zde pozorován: významné snížení titru anti-TPO a anti-TG je pozorováno u těch, kteří užívali vitamin D. V těchto studiích stojí za zmínku řada omezení: většina nebyla slepá a kontrolovaná placebem, zahrnovala malý počet subjektů s odlišnou funkcí štítné žlázy a různými základními hladinami 25 (OH) D (prekurzor vitaminu D, jehož hladina se analyzuje) v krvi, což může vést k k předpojatým výsledkům. Kromě toho opět nevíme, zda doplnění vitaminu D ovlivňuje hladinu hormonů štítné žlázy, průběh onemocnění a jeho výsledky. Je zřejmé, že odstranění nedostatku vitaminu D je důležitým úkolem, ale ne v kontextu léčby AIT. Zástupci alternativní medicíny navíc často předepisují přípravky vitaminu D v původně normálních hodnotách.

Samostatně bych chtěl říci pár slov o takzvaném autoimunitním protokolu - stravě propagované pro různé autoimunitní nemoci. Podstatou stravy je vyloučit některá jídla (obiloviny, luštěniny, noční luštěniny, mléčné výrobky, vejce, káva, alkohol, ořechy, semena), která údajně narušují mikroflóru gastrointestinálního traktu a střevní propustnost, což vede k rozvoji nemocí. Místo toho dieta zahrnuje zeleninu, ovoce, zvěřinu, bio a nezpracované maso. Okamžitě je třeba poznamenat, že neexistovaly žádné randomizované, dvojitě zaslepené, placebem kontrolované studie, takže není důvod hovořit o výhodách této stravy pro jakékoli autoimunitní onemocnění. Ale taková strava je z hlediska zdravé výživy zcela nevyvážená. U malých skupin pacientů existují pouze izolované pilotní studie. Zvažte jedinou (!) Studii pacientů s AIT. Zahrnovalo 17 lidí, ve studii chyběly oslepující, randomizované a kontrolní skupiny. Výsledky naznačují zlepšení kvality života na základě dotazníku SF-36, přičemž nebyl studován ani účinek na hormony štítné žlázy, ani na hladinu a hladinu protilátek. Byla také publikována jedna studie o účincích bezlepkové stravy na AIT. Také postrádalo oslepení a randomizaci, ale mělo kontrolní skupinu. V obou skupinách nebyl žádný účinek na hladiny TSH a hormonů štítné žlázy. Není tedy důvod používat tyto diety při léčbě AIT..

Závěr

Samozřejmě je zapotřebí dalšího výzkumu ke studiu přístupů patogeneze a léčby v AIT. V současné době je však jedinou adekvátní léčbou hormonální substituční léčba (k nápravě hypotyreózy) a není důvod doporučovat pacientům žádné doplňky stravy nebo speciální diety..

Autor: Denis Lebedev, endokrinolog a výzkumný pracovník endokrinologického ústavu, N.I. V.A. Almazov. Přednášející na Malé lékařské fakultě EBC „Křestovský ostrov“. Autor blogu o endokrinologii True Endo.

Kategorie

Zajímavé Články