Hlavní // Testy

Onemocnění štítné žlázy jako příčina neplodnosti

Stránka poskytuje základní informace pouze pro informační účely. Diagnostika a léčba nemocí musí být prováděna pod dohledem odborníka. Všechny léky mají kontraindikace. Je nutná odborná konzultace!

Hypotyreóza je klinický syndrom způsobený přetrvávajícím nedostatkem hormonů štítné žlázy v těle..

Prevalence

Nemoci štítné žlázy jsou nejčastější endokrinní patologií u žen v reprodukčním věku. Celková prevalence manifestní hypotyreózy je 0,2-2%, nezjištěno - přibližně 7-10% u žen a 2-3% u mužů. U starších žen dosahuje prevalence různých forem hypotyreózy 12% nebo více. U žen trpících neplodností je diagnóza hypotyreózy vystavena, podle zahraničních vědců, v širokém procentním rozmezí - od 2 do 34%.

Typy hypotyreózy

V závislosti na úrovni poškození regulace štítné žlázy je hypotyreóza rozdělena na:

• primární - způsobeno organickým nebo funkčním poškozením samotné štítné žlázy

• sekundární - způsobeno absencí stimulačního účinku hormonů hypofýzy - TSH

• terciární - důvodem nedostatku hormonů štítné žlázy jsou poruchy v hypotalamus-hypofýze. Absence stimulačního účinku TRH způsobuje nedostatek TSH, který snižuje aktivitu štítné žlázy.

U žen v reprodukčním věku je častější primární hypotyreóza, která se vyvíjí v důsledku destrukce samotné štítné žlázy způsobené autoimunitním zánětem. Při autoimunitním poškození dochází k nadměrné aktivitě imunitního systému namířené proti tkáním vlastního těla. Méně často je nedostatek hormonů štítné žlázy pozorován po operaci štítné žlázy a léčbě radioaktivním jódem. Centrální hypotyreóza (sekundární a terciární) je ve většině případů kombinována s nedostatkem dalších hormonů hypofýzy.

Úroveň příjmu jódu je důležitým faktorem ovlivňujícím prevalenci patologie štítné žlázy. Jde o to, že hormony štítné žlázy obsahují atom jódu ve svém složení, proto bude při jeho nepřítomnosti snížena syntéza tohoto hormonu. Těžký a dlouhodobý nedostatek jódu vede k hypotyreóze s nedostatkem jódu, vysoké prevalenci strumy, vývojovým poruchám až kretinismu. Mírný až střední nedostatek jódu zpravidla nevede k rozvoji hypotyreózy, s výjimkou osob s vrozenými vadami syntézy hormonů štítné žlázy..

Klasifikace primární hypotyreózy podle závažnosti je založena především na laboratorních diagnostických údajích s přihlédnutím k klinickým projevům:

1. Subklinické (pokud neexistují zjevné projevy nedostatku hormonů štítné žlázy, ale laboratorní údaje odhalují změny) - u tohoto typu hypotyózy je pozorováno zvýšení koncentrace TSH v krvi se současným poklesem volného T4 - v normálních mezích. Klinický průběh, asymptomatický nebo se projevuje pouze nespecifickými příznaky.

2. Manifest (s klinickými projevy) - zvyšuje se koncentrace TSH v krvi, klesá koncentrace volného T4. Klinicky charakterizované příznaky hypotyreózy je však možný asymptomatický průběh.

3. Komplikované - projevuje se živým klinickým obrazem hypotyreózy s komplikacemi ve formě: těžkých metabolických poruch, srdečního selhání, kretinismu, myxedému (příznak hypotyreózy, charakterizovaný specifickým edémem), kómy atd..

Mechanismus reprodukční dysfunkce u hypotyreózy

Nedostatek hormonů štítné žlázy vede ke změnám v procesech syntézy, transportu, metabolických procesů a periferních účinků pohlavních hormonů. Hormony štítné žlázy stimulují produkci speciálního proteinu v játrech, který váže pohlavní hormony - estradiol, testosteron a 5-dihydrotestosteron. Hypotyreóza je charakterizována snížením hladiny tohoto jaterního proteinu v krvi, což vede ke zvýšení hladiny biologicky aktivního testosteronu. Jak víte, testosteron je mužský pohlavní hormon, který nepříznivě ovlivňuje ženské pohlavní orgány (potlačuje ovulaci, menstruaci) a způsobuje změny vzhledu charakteristické pro muže - nadměrný růst vlasů, změny postavy a chování.

Nedostatek hormonů štítné žlázy narušuje inaktivaci estrogenů tvorbou jejich méně aktivních forem, což vede ke zvýšení hladiny estrogenu a narušení adekvátního mechanismu zpětné vazby v regulaci sekrece gonadotropinů (FSH, LH). Ale gonadotropiny jsou klíčové hormony v regulaci cyklických procesů ovulace a menstruace. Je to z výše uvedených důvodů, že dlouhodobá hypotyreóza přirozeně vede k neplodnosti. Pokud si ženy s hypotyreózou zachovají plodnost, představují vysoké riziko potratu, poruch vývoje plodu a porodnických komplikací, zejména v 1. trimestru těhotenství, kdy fetální štítná žláza ještě nefunguje, a celou embryogenezi zajišťují tyroidní hormony těhotné ženy.

Při dlouhodobém nedostatku hormonů štítné žlázy se zvyšuje hladina prolaktinu, což způsobuje neplodnost spojenou s tímto jevem. Tato forma hormonálních poruch je charakterizována sekrecí mléka, nepřítomností ovulace a menstruací. Mechanismus vzniku neplodnosti v důsledku zvýšení hladiny prolaktinu je podrobně popsán v článku „Hyperprolaktinemie jako příčina neplodnosti“.

Hlavní příčinou hypotyreózy u mladých žen je autoimunitní tyroiditida (AIT), orgánově specifické autoimunitní onemocnění štítné žlázy. S tímto onemocněním imunitní systém vnímá buňky tkáně štítné žlázy jako cizí a začíná je metodicky ničit. Přirozeným důsledkem takového poškození štítné žlázy je pokles hladiny hormonů, které produkuje. Je klinicky přijímáno rozlišovat malé a velké známky AIT.

Velké známky AIT:

• primární hypotyreóza (zjevná nebo přetrvávající subklinická

• přítomnost protilátek proti tkáni štítné žlázy. Zjištěno pomocí sérologických krevních testů.

• ultrazvukové příznaky autoimunitní patologie. Ultrazvuk odhaluje rovnoměrné snížení akustické hustoty tkáně štítné žlázy.

Teprve když jsou identifikovány všechny velké příznaky, je stanovena konečná diagnóza - autoimunitní tyroiditida, jinak je diagnóza pouze pravděpodobná.

V současné době je role protilátek proti tkáni štítné žlázy jako příčin neplodnosti a potratu zajímavá pro vědce a lékaře. Přepravou protilátek proti tkáni štítné žlázy se rozumí detekce této tkáně s normální strukturou a funkcí štítné žlázy. Přítomnost protilátek proti tkáni štítné žlázy, která není doprovázena porušením její funkce, nevyžaduje žádnou léčbu. Bylo však prokázáno, že riziko spontánního potratu v přítomnosti protilátek proti tkáni štítné žlázy u ženy se zvyšuje 2-4krát. Existuje vysoká pravděpodobnost této komplikace v prvním trimestru těhotenství. V budoucnu se u žen s obvyklým (v minulosti spontánním potratem) potratem toto riziko zvyšuje, protože se prodlužuje doba těhotenství.

Autoimunitní poškození štítné žlázy může přispět k výskytu autoimunitní patologie v reprodukčním systému. Častěji je vysoká hladina protilátek proti tkáni štítné žlázy detekována u žen s neplodností a endometriózou. Téměř třetina žen s předčasným selháním vaječníků trpí autoimunitní chorobou štítné žlázy. Včasná korekce hypotyreózy je nezbytnou podmínkou pro obnovení reprodukční funkce u žen se syndromem polycystických vaječníků.

Adekvátní funkce štítné žlázy je nezbytná pro zlepšení účinnosti léčby neplodnosti v programech IVF (oplodnění in vitro) a PE (přenos embryí). Nejdůležitějším úkolem porodníků-gynekologů a endokrinologů je proto identifikovat poruchy štítné žlázy u žen s poruchami reprodukce. Důkladná diagnostika onemocnění štítné žlázy je nutná u žen, které plánují podstoupit stimulaci ovulace nebo programy IVF a PS k dosažení těhotenství.

Identifikace patologie a její prevence

Studie potřebné k detekci dysfunkce štítné žlázy (TSH, AT-TPO) jsou zahrnuty do povinného vyšetřovacího programu pro neplodné manželské páry. Korekce reprodukčních dysfunkcí u žen s hypotyreózou by měla začít doplňováním nedostatku hormonů štítné žlázy a pravidelným hodnocením funkce štítné žlázy během těhotenství. U všech žen žijících v oblastech s mírným až středním nedostatkem jódu je profylaxe jódem prokázána ve fázi plánování těhotenství (přípravky s jodidem draselným - 200 μg / den nebo komplexy vitamín-minerál s jódem). Během těhotenství a během kojení by měla být prováděna individuální profylaxe jódem. Přenos protilátek na tkáň štítné žlázy není kontraindikací profylaxe jódem, vyžaduje však pravidelné sledování štítné žlázy během těhotenství.

Diagnostika

Klinické projevy zjevné hypotyreózy.

• „maskovitý“ obličej
• edematózní končetiny - studený edém nezávisí na denní době
• obezita
• snížení tělesné teploty. Pacienti si neustále stěžují na chilliness
• zpomalení řeči
• chraplák
• ospalost
• letargie
• parestézie - narušení citlivosti v určitých částech těla
• ztráta paměti
• řídnoucí vlasy na hlavě
• hyperkeratóza kůže loktů
• anémie - pokles hemoglobinu v krvi
• biliární dyskineze - narušení žlučníku
• deprese atd..

Laboratorní přístrojová diagnostika

Subklinická hypotyreóza není klinickým, ale laboratorním jevem. Tuto formu nedostatečnosti štítné žlázy lze identifikovat pouze podle výsledků krevního testu. Výzkum k posouzení stavu štítné žlázy je nezbytný u všech žen (screening) trpících menstruačními nepravidelnostmi, neplodností a spontánním potratem (potratem).

První zkouškou je stanovení hladiny TSH (hormon stimulující štítnou žlázu, vylučovaný hypofýzou). Normálně je při normální hladině hormonů štítné žlázy koncentrace TSH v krvi 0,4–4,0 mU / l. Pokud je koncentrace TSH v těchto mezích, pak je tento indikátor dostatečný k vyloučení hypotyreózy u pacienta. Detekce hladin TSH nad 10 mU / l je charakteristická pro primární hypotyreózu. Při detekci hladiny TSH v uličkách horní hranice normy (4-10 mU / l) pro diagnostiku subklinické hypotyreózy se provádí další studie - stanovení koncentrace volného T4.

Stanovení hladiny celkového T4 (spojené s transportními proteiny + volný biologicky aktivní hormon) má menší diagnostickou hodnotu při detekci hypotyreózy v raných stádiích. To je způsobeno skutečností, že hladinu celkového T4 ovlivňuje mnoho faktorů, včetně kolísání hladiny transportních krevních proteinů. Stanovení hladiny T3 pro účely diagnostiky hypotyreózy není indikováno, protože obvykle se tento indikátor mění současně se změnou hladiny T4, ale často T3 zůstává v normálním rozmezí se sníženým T4.

Častěji se u sekundární a terciární hypotyreózy stanoví současně snížené hladiny TSH a volného T4. V naprosté většině případů je pro stanovení této diagnózy dostatečné zjištění těchto změn u pacientů s makroadenomy hypofýzy a / nebo po operacích v hypotalamo-hypofyzární oblasti..

Léčba

Zásady léčby

U hypotyreózy jakékoli etiologie (příčina vzniku patologie) je indikována substituční léčba levotyroxinem sodným v individuálně vybrané dávce. Lék by měl být užíván na prázdný žaludek ve stejnou denní dobu a v minimálním intervalu 4 hodiny před nebo po užití jiných léků. Počáteční dávka a doba dosažení plné náhradní dávky jsou předepsány individuálně, v závislosti na věku, tělesné hmotnosti a souběžných chronických onemocněních. U mladých žen je předepsána počáteční dávka 50 μg sodné soli levotyroxinu s postupným zvyšováním až do úplného nahrazení po dobu 2 týdnů..

Účelem předepisování substituční léčby primární hypotyreózy je snížit hladinu TSH v rozmezí 0,5 - 1,5 m U / l. Při zjevné hypotyreóze je levotyroxin sodný předepsán v dávce 1,6 - 1,8 μg / kg tělesné hmotnosti (přibližně 100 μg).

Potřeba jmenování substituční terapie subklinické hypotyreózy je sporná. Během těhotenství je předepsána stejná léčba pro léčbu zjevné a subklinické hypotyreózy, ale mimo těhotenství je terapie vybrána endokrinologem individuálně. Existují však přímé indikace pro potřebu léčby žen se subklinickou hypotyreózou, pokud je v blízké budoucnosti plánováno těhotenství, a také u pacientek s neplodností nebo potratem. Zvláštní pozornost je věnována ženám, když je detekována vysoká hladina protilátek proti tkáni štítné žlázy v krvi, když je detekován nárůst objemu štítné žlázy. Počáteční dávka levotyroxinu sodného u subklinické hypotyreózy mimo těhotenství může být o něco nižší než u zjevné hypotyreózy a obvykle je přibližně 1 μg / kg tělesné hmotnosti.

Účelem substituční léčby centrální (sekundární) hypotyreózy je snížit a udržovat hladinu tyroxinu v krvi v horní třetině normálních hodnot tohoto indikátoru..

Zvláštní pozornost je věnována ženám s kompenzovanou hypotyreózou, kterým je předepsána stimulace ovulace nebo program IVF a PE k dosažení těhotenství. Během těhotenství se potřeba hormonů štítné žlázy zvyšuje přibližně o 50%, proto by u žen s kompenzovanou hypotyreózou měla být dávka levotyroxinu sodného okamžitě zvýšena, jakmile je diagnostikováno těhotenství, o 50 m kg / den.

V případě hypotyreózy, která byla poprvé zjištěna během těhotenství, je okamžitě předepsána plná náhradní dávka levotyroxinu sodného v manifestní i subklinické formě. Kritériem adekvátnosti substituční léčby hypotyreózy během těhotenství je udržování nízko-normální (méně než 2 mU / l) hladiny TSH a volné hladiny T4 na horní normální hranici. Kontrola hladiny TSH a volného T4 se provádí každých 8-10 týdnů. Po porodu se dávka sodné soli levotyroxinu sníží na obvyklou náhradní dávku (1,6 - 1,8 μg / kg tělesné hmotnosti).

Monitorování pacienta

Autor: Tkach I.S. lékař, chirurg oční lékař

Autoimunitní tyroiditida a neplodnost

Lékaři nazývají autoimunitní tyroiditidu heterogenní skupinou zánětlivých onemocnění štítné žlázy autoimunitní etiologie. Prevalence onemocnění se pohybuje od 0,2 do 1,3% u dětí a až 11% u dospělých žen. Subklinická tyroiditida (asymptomatická) a cirkulující protilátky se vyskytují u 10% zcela zdravých lidí.

Existuje několik typů tyreoiditidy. Jedná se o nejčastější chronickou autoimunitní tyroiditidu, poporodní dětství, tyroiditidu vyvolanou cytokiny a subakutní tyroiditidu. Existují také obzvláště vzácné formy tyroiditidy: hnisavá a fibrotizující Riedelova tyroiditida.

Spojení tyreoiditidy s neplodností

V současné době neexistuje žádný společný názor mezi vědci, pokud jde o úlohu protilátek proti tkáním štítné žlázy při vzniku narušené reprodukční funkce žen. Je pravda, že bylo prokázáno, že frekvence menstruačních nepravidelností u žen s tímto onemocněním je třikrát vyšší než u všech zdravých žen v reprodukčním věku. Nejběžnějšími menstruačními nepravidelnostmi jsou hypermenorea, oligomenorea, menoragie a přetrvávající amenorea..

Je třeba poznamenat, že neplodnost s autoimunitní tyroiditidou je pozorována v normálním menstruačním cyklu. Je spojena s nedostatkem luteální fáze. Dlouhodobá nekompenzovaná hypotyreóza, která se vyvinula na pozadí tyreoiditidy, často vede k anovulaci a dysfunkčnímu děložnímu krvácení, možná dokonce k rozvoji hypogonadotropní amenorey. Pokud existuje dlouhodobý nedostatek hormonů štítné žlázy, vyvine se sekundární hyperprolaktinémie. Je doprovázen všemi příznaky (galaktorea, amenorea) charakteristické pro akutní hyperprolaktinemický hypogonadismus. Nedostatek trijodtyroninu navíc narušuje normální produkci dopaminu, která je nezbytná pro uvolňování luteinizačního hormonu..

Tyreoiditida a syndrom polycystických vaječníků

Bylo zjištěno, že téměř třetina (27%) žen s předčasným selháním vaječníků trpí autoimunitní patologií štítné žlázy. Podle výsledků nejnovějšího výzkumu je hypotyreóza ve výsledku autoimunitní tyroiditidy významným faktorem ve vývoji ženské neplodnosti. Zjevná hypotyreóza nejčastěji přímo souvisí s ovulační dysfunkcí. U subklinické hypotyreózy není proces ovulace a oplodnění narušen, ale riziko potratu je vysoké.

Bylo klinicky prokázáno, že autoimunitní procesy ve vaječnících hrají hlavní roli v genezi neplodnosti. Jsou to autoimunitní mechanismy, které vysvětlují neplodnost u chronické endometriózy. V tomto případě jsou kromě autoprotilátek proti samotným tkáním vaječníků také stanoveny usazeniny imunitních komplexů na povrchu endometria, což vede k narušení implantace oplodněného vajíčka. S ohledem na častou kombinaci autoimunitní patologie štítné žlázy u žen s úplnou neplodností a obecnost průběhu autoimunitních procesů v těle lékaři naznačují přítomnost autoimunitní geneze neplodnosti u nosičů protilátek proti štítné žláze.

Autoimunitní tyroiditida a IVF

Nedávno byla diskutována důležitost funkce štítné žlázy pro zvýšení účinnosti programů oplodnění in vitro (přenos embrya do dělohy). Bylo zaznamenáno vysoké procento autoimunitní tyroiditidy u žen s neúspěšnými pokusy o IVF. Tuto diagnózu tedy stanovilo 20% žen s úplnou neplodností, které potřebovaly IVF pro tubal-peritoneální neplodnost a neplodnost nevysvětlitelné geneze. Antiovarianční protilátky byly nalezeny u 12% žen. Je překvapivé, že všechny tyto ženy neměly v době vyšetření žádné poruchy funkce štítné žlázy. Protilátky proti štítné žláze mohou být samy o sobě nezávislým faktorem neplodnosti..

Stimulace superovulace, která se provádí v programu IVF za účelem získání více oocytů, doprovází vysokou hladinu estrogenu v krvi. Hyperestrogenismus vede ke zvýšené hladině hormonů štítné žlázy. To přispívá ke stimulaci štítné žlázy, která je nucena využívat všechny své rezervní schopnosti. U žen s autoimunitní tyroiditidou existuje vysoké riziko rozvoje hypothyroxinemie po IVF, a to i bez počátečního narušení funkce štítné žlázy. Ženy s takto stimulovaným těhotenstvím jsou vystaveny riziku vzniku závažných komplikací..

Těhotenství s autoimunitní tyroiditidou: ovlivňuje onemocnění plod

Autoimunitní tyroiditida (AIT) je imunitně zánětlivá léze štítné žlázy doprovázená destrukcí jejích buněk. V počáteční fázi probíhá patologie bez příznaků. Autoimunitní tyroiditida a těhotenství je téma, které je relevantní pro mnoho nastávajících matek. Prevalence problémů se štítnou žlázou během těhotenství se pohybuje od 1,1 do 2,1% žen. Při dysfunkci štítné žlázy se mění hormonální pozadí, což negativně ovlivňuje zdraví plodu a nastávající matky.

1. Plánování těhotenství
2. Jak je těhotenství s autoimunitní tyroiditidou
3. Diagnóza onemocnění
4. Vlastnosti léčby během těhotenství
5. Důsledky pro matku a dítě
6. Tyreoiditida po porodu

Plánování těhotenství

Autoimunitní tyroiditida a neplodnost spolu úzce souvisejí. Patologie ve svém průběhu prochází několika fázemi:

• euthyroid;
• subklinické;
• tyreotoxický;
• hypotyreóza.

V poslední fázi tyreoiditidy je zaznamenáno vyčerpání štítné žlázy, v důsledku čehož koncentrace hormonů štítné žlázy v krvi prudce klesá. To negativně ovlivňuje práci kardiovaskulárních, nervových a reprodukčních systémů..

S nedostatkem tri- a tetrajodtyroninu (T3, T4) je narušen menstruační cyklus, který je plný endokrinní neplodnosti pro ženy.

Při nedostatku hormonů obsahujících jód dochází k poruše funkce pohlavních žláz, a proto folikuly nedozrávají a nedochází k ovulaci. V tomto ohledu má mnoho žen otázku, zda je možné otěhotnět s AIT. Endokrinologové a porodníci-gynekologové doporučují plánovat těhotenství pouze v první fázi tyreoiditidy, kdy štítná žláza funguje bez přerušení a hladina T3 a T4 je v normálních mezích.

K dosažení tohoto stavu podstoupí předběžnou terapii, která je zaměřena na:

• potlačení autoimunitního zánětu;
• stabilizace hormonálních hladin;
• zachování funkcí reprodukčního systému.

Koncepce s recidivami autoimunitní tyroiditidy je plná odmítnutí embrya a spontánního potratu..

Stanovení stavu štítné žlázy při plánování těhotenství se doporučuje u všech pacientek s dědičnými sklony a autoimunitními chorobami. Včasné odhalení tyreoiditidy a korekce hormonálních hladin zvyšují šance na úspěšné dokončení těhotenství.

Pokud lékař předepíše hormonální substituční terapii (HRT), je nutná včasná registrace na prenatální klinice. V 1. trimestru se potřeba těla T3 a T4 výrazně zvyšuje, což je způsobeno rychlým vývojem embrya. K udržení hormonální rovnováhy jsou ženám předepsány náhražky hormonů štítné žlázy. Při léčbě budoucích matek musí lékař kontrolovat hladinu TSH (thyrotropin).

Jak je těhotenství s autoimunitní tyroiditidou

V případě adekvátní terapie probíhá těhotenství s autoimunitní tyroiditidou bez komplikací. K onemocnění dochází v důsledku poruchy funkce imunitního systému, který začíná vytvářet protilátky proti štítné žláze. Kvůli masivnímu poškození tyrocytů hladina hormonů v krvi nejprve stoupá a poté klesá na nulu..

V 7 z 10 případů během těhotenství klesá závažnost autoimunitního zánětu. Je to způsobeno přirozeným potlačením imunity po implantaci embrya do stěny dělohy. Začíná syntetizovat specifické proteiny, které potlačují autoagresi a imunitní reakci na cizí tělesa v těle. To snižuje riziko odmítnutí plodu a potratu..

Průběh těhotenství je ovlivněn:

• hormonální pozadí v době početí;
• účinnost štítné žlázy;
• přítomnost souběžných patologií.

Tvorba štítné žlázy u plodu začíná již 16-17 dní po implantaci do dělohy. Nesprávná léčba Hashimotovy tyroiditidy během tohoto období je plná vrozených onemocnění dítěte..

Komplikace se často vyskytují u pokročilé formy AIT, kdy nedostatečnost žlázy není kompenzována ani nadměrnou produkcí TSH. Je to thyrotropin (TSH), který stimuluje syntézu T3 a T4, které mají vážný účinek na většinu fyziologických procesů:

• syntéza bílkovin a pohlavních hormonů;
• kontraktilní činnost srdce;
• termoregulace;
• růst kostí;
• vývoj nervového systému;
• tvorba endokrinních orgánů u plodu.

V prvních 3 měsících těhotenství je plod nejvíce náchylný k jakýmkoli hormonálním výkyvům. Včasné potlačení autoimunitního zánětu v žláze a stabilizace funkcí endokrinního systému v 1. trimestru zvyšují šance na zdravé dítě.

Diagnóza onemocnění

Akutní tyroiditida a těhotenství jsou nebezpečnou kombinací, protože pozdní léčba autoimunitního zánětu představuje hrozbu pro plod. Pokud AIT vznikl po početí, je to indikováno:

• křehkost a vypadávání vlasů;
• zvýšení štítné žlázy;
• změna zabarvení hlasu;
• zhoršení paměti;
• třesoucí se ruce;
• bradykardie (pomalý srdeční rytmus).

Pokud máte podezření na autoimunitní poruchu, lékař předepíše komplexní vyšetření:

• Ultrazvuk žlázy. V závislosti na stadiu tyreoiditidy dochází ke zvýšení nebo snížení objemu žlázové tkáně.
• Analýza pro hormony (T3, T4, TSH). Pokud je hladina thyrotropinu zvýšena s normálním T4, je diagnostikována subklinická hypotyreóza. Nízký T4 a vysoký TSH indikují hypotyreoidální stadium tyroiditidy.
• Obecná analýza krve. Zvýšená koncentrace leukocytů v krvi naznačuje autoimunitní poruchy..
• Imunogram. U pacientů s autoimunitním zánětem štítné žlázy se nacházejí protilátky proti hormonům štítné žlázy, tyroperoxidáze nebo tyroglobulinu..

Známky hypotyreózy, zvýšené echogenicity žlázy a protilátek proti jejím enzymům naznačují autoimunitní povahu zánětu. Pokud alespoň jeden z těchto příznaků chybí, diagnóza AIT není stanovena.

Pokud je zjištěna Hashimotova tyroiditida, je předepsána léková terapie. Pokud jsou během ultrazvukového vyšetření v žláze zjištěny podezřelé oblasti - uzliny, hrudky - je nutná biopsie k analýze vzorků tkáně pod mikroskopem.

Vlastnosti léčby během těhotenství

Léčba štítné žlázy během těhotenství provádí endokrinolog s podporou porodníka-gynekologa. Volba léčebného režimu závisí na:

• gestační věk;
• fáze tyreoiditidy;
• závažnost příznaků.

Hlavním cílem terapie je prevence hormonálního deficitu na pozadí autoimunitního onemocnění. Tyreoiditida ve fázi hypotyreózy je léčena náhražkami hormonů obsahujících jód:

• Eutirox;
• Bagotyrox;
• L-tyroxin.

Léky obsahují levotyroxin sodný - analog tetrajodtyroninu. Minimální dávka léku je 75 mcg / den. Během terapie je sledována hladina TSH. Pokud je vysoká, dávka se zvýší..

Tyreoiditida během těhotenství je léčena hormonálními látkami, pouze pokud jsou hormony obsahující jód nedostatečné. V thyrotoxické fázi se specifická léčba neprovádí. V případě potřeby se používají symptomatické léky:

• beta-blokátory (chinidin, prokainamid) - odstraňte tachykardii, třes rukou;
• glukokortikosteroidy (dexamethason, prednisolon) - snižují závažnost zánětu v žláze s tyroiditidou;
• nesteroidní protizánětlivé látky (Indomethacin, Metindol) - inhibují autoimunitní reakce potlačením aktivity autoprotilátek.

Užívání tyreostatik (léků, které potlačují aktivitu štítné žlázy) během těhotenství se nedoporučuje. Zvýšení hladin T3 a T4 je způsobeno autoimunitním zánětem tyrocytů, jejich poškozením a uvolňováním hormonů, nikoli hyperaktivní žlázou.

Antiarytmické a glukokortikosteroidní léky jsou během těhotenství předepisovány pouze lékařem. Léky jsou předepisovány pouze tehdy, pokud očekávaný přínos pro nastávající matku převáží možné riziko pro plod.

Důsledky pro matku a dítě

Tyroiditida autoimunitního původu je plná negativních důsledků pro matku i dítě. Nedostatek hormonů obsahujících jód je nebezpečný pro těžký průběh těhotenství, vrozené patologie dítěte.

Možné komplikace AIT během těhotenství:

• placentární nedostatečnost;
• potrat;
• předčasný porod;
• problémy se spánkem;
• pozdní toxikóza;
• blednutí těhotenství;
• krvácení po porodu;
• hypoxie plodu;
• vrozená hypotyreóza u dítěte;
• novorozenecká tyreotoxikóza.

Tyreoiditida ve fázi hypotyreózy negativně ovlivňuje reprodukční systém. Zvyšuje se riziko předčasného porodu, chromozomálních mutací u plodu, vrozených onemocnění. Děti narozené nemocným matkám mají větší pravděpodobnost mentálního postižení.

Tyreoiditida po porodu

Po těhotenství se klinické projevy AIT zvyšují, což souvisí s obnovením funkcí imunitního systému. Hlavním důvodem exacerbace patologie je autoagresie na štítnou žlázu způsobená aktivací ochranných buněk po dlouhodobém potlačení (potlačení).

U 2% žen se Hashimotova tyroiditida poprvé objevuje po narození dítěte. Endokrinologové identifikují řadu faktorů, které zvyšují riziko autoimunitních poruch:

• cukrovka;
• dědičné endokrinní nemoci;
• časná a pozdní toxikóza;
• opakované těhotenství.

Těhotenství a porod jsou klíčové faktory vyvolávající recidivu tyreoiditidy u žen.

Pokud je onemocnění zjištěno u pacientů ve fázi plánování těhotenství, pak po narození dítěte je zahájena farmakoterapie. U klasické třífázové tyroiditidy jsou předepsány symptomatické léky (beta-blokátory, NSAID), náhražky trijodtyroninu nebo látky obsahující jód. Včasná terapie brání poporodní depresi, myxedému, srdečnímu selhání.

Autoimunitní tyroiditida a ženský reprodukční systém

Kategorie: Medicína

Datum zveřejnění: 29.03.2018 2018-03-29

Zobrazený článek: 21021 krát

Bibliografický popis:

Levanenko, A. A. Autoimunitní tyroiditida a reprodukční systém žen / A. A. Levanenko. - Text: přímý // Mladý vědec. - 2018. - č. 13 (199). - S. 77-78. - URL: https://moluch.ru/archive/199/48980/ (datum přístupu: 14.06.2020).

Autoimunitní tyroiditida (AIT) je heterogenní skupina autoimunitních zánětlivých onemocnění štítné žlázy, jejichž patogenetickým základem je destrukce folikulů a folikulárních buněk štítné žlázy. Četnost výskytu autoimunitní tyreoiditidy se pohybuje od 3–4% lidstva a ženy touto patologií trpí 3–7krát častěji než muži. Autoprotilátky se vyskytují u 9-15% lidí, kteří mají euthyroid.

Patogeneze tohoto stavu je založena na produkci autoprotilátek imunitním systémem, které jsou namířeny proti buňkám parenchymu štítné žlázy. Působením na tyrocyty protilátky způsobují destruktivní transformaci v buňkách štítné žlázy. Výsledkem je snížení funkce štítné žlázy a snížení produkce hormonů štítné žlázy, což vede ke zvýšení tvorby hormonu stimulujícího štítnou žlázu (TSH) a rozvoji hypotyreózy. Na pozadí AIT je také možné vyvinout dočasnou hypertyreózu (tyreotoxikózu) - zvýšení produkce hormonů štítné žlázy. Faktory, které mohou AIT vyvolat, mohou být: těhotenství; porod; zhoršení ekologické situace; nedostatek nebo přebytek jódu; radioaktivní znečištění životního prostředí atd..

Výskyt menstruačních dysfunkcí u AIT a hypotyreózy je 3-4krát vyšší než v běžné populaci žen v reprodukčním věku. Nejběžnější menstruační nepravidelnosti jsou: oligomenorea, hypermenorea, menoragie, přetrvávající amenorea. Je třeba si uvědomit, že u hypotyreózy dochází k narušení tvorby dopaminu, což je nezbytné pro normální uvolňování luteinizačního hormonu. V důsledku porušení pulzního výstupu luteinizačního hormonu se vyvíjí nedostatek luteální fáze, který může vést k neplodnosti i při pravidelném menstruačním cyklu. Prodloužená dekompenzovaná hypotyreóza může vést k chronické anovulaci a dysfunkčnímu děložnímu krvácení. S prodlouženým a rostoucím nedostatkem hormonů štítné žlázy se vyvíjí sekundární hyperprolaktinémie, která se projevuje amenoreou a galaktoreou.

Bylo zjištěno, že téměř 30% žen s časným selháním vaječníků mělo autoimunitní patologii štítné žlázy. Prospektivní studie prokázala třikrát vyšší výskyt AIT u pacientek se syndromem polycystických vaječníků (PCOS). Bylo zjištěno, že včasná detekce a následná korekce hypotyreózy ve výsledku AIT je nezbytnou podmínkou pro korekci reprodukční funkce u žen s PCOS..

Existuje názor, že autoimunitní tyropatie mohou přispívat k tvorbě autoimunitních lézí jiných endokrinních žláz, včetně autoimunitní patologie v reprodukčním systému. Bylo zjištěno, že nejčastěji vysoká hladina protilátek proti štítné žláze (29%) je detekována u žen s neplodností a endometriózou. Důležité místo v genezi neplodnosti je dáno autoimunitním procesům, které jsou založeny na produkci autoprotilátek v buňkách theca a granulosa. V důsledku toho dochází k porušení folikulogeneze, ovulace a normálního fungování žlutého tělíska.

V současné době jsou porodníci-gynekologové a odborníci na reprodukci zmateni skutečností, že ženy s AIT mají vysokou pravděpodobnost selhání při oplodnění in vitro a přenosu embryí do děložní dutiny (IVF a PE). Adekvátní funkce štítné žlázy je proto jednou z hlavních složek zvyšování účinnosti IVF a PE..

Jak víte, stimulace superovulace, prováděná v programech IVF a PE za účelem získání největšího počtu vajec, je doprovázena vysokou hladinou estrogenu v krvi. Hyperestrogenemie způsobená řadou kompenzačních mechanismů vede ke zvýšení hladiny TSH, což přispívá k nadměrné činnosti štítné žlázy. U žen s AIT proto existuje riziko vzniku hypotyreoiditidy v počátečních stádiích indukovaného těhotenství, a to i při absenci známek dysfunkce štítné žlázy. To znamená, že faktory, které narušují normální fungování štítné žlázy, což je nezbytné pro rozvoj indukovaného těhotenství, jsou hyperestrogenemie a transport autoprotilátek. U ženy s indukovaným těhotenstvím existuje riziko vzniku komplikací: vysoká frekvence časných reprodukčních ztrát, mnohočetné těhotenství, časná preeklampsie, placentární nedostatečnost a hrozba předčasného porodu. V tomto ohledu vyžaduje vedení stimulovaného cyklu a prvního trimestru indukovaného těhotenství pečlivé sledování a hormonální kontrolu. Vysoká zátěž během stimulace vaječníků, stejně jako příjem velkého množství hormonálních léků, ovlivňují metabolické mechanismy hormonů štítné žlázy, vedou k hyperaktivaci štítné žlázy, což může dále zhoršit nepříznivý průběh těhotenství a negativně ovlivnit vývoj plodu..

U žen s AIT existuje možnost spontánního ukončení těhotenství v raných stádiích, která převyšuje stejnou možnost u žen bez autoimunitní tyropatie 2–4krát. Nosiče autoantigenů ve štítné žláze představují rizikovou skupinu pro časnou ztrátu reprodukce, což vyžaduje zvláštní sledování této kategorie žen ze strany porodníků-gynekologů ve fázi plánování těhotenství. Toto riziko je největší v prvním trimestru těhotenství.

AIT tedy může během těhotenství nepříznivě ovlivnit tělo matky i těla plodu. Proto by měl být u žen ve fázi plánování těhotenství nebo v časném těhotenství prováděn screeningový test na přítomnost protilátek proti tkáni štítné žlázy. Během těhotenství se u ženy vyvine imunosuprese, která se může stát výchozím bodem pro rozvoj remise AIT během těhotenství nebo relapsu v období po porodu.

Dekompenzovaná hypotyreóza během těhotenství má následující negativní účinky na plod v důsledku přenosu protilátek placentou do plodu, což vede k rozvoji fetální a neonatální hypotyreózy

Důležitým úkolem porodníka-gynekologa je proto identifikovat ženy s dysfunkcí štítné žlázy ve fázi plánování těhotenství. Zvláštní kontrolní skupinu tvoří také ženy, u nichž se plánuje, že podstoupí program IVF a PE k dosažení těhotenství..

1. Barrow J.N. Štítná žláza a reprodukce. Reprodukční endokrinologie, ed. Jena S.S.K., Jaffe R. B. M.: Medicine, 1998; 587-612.
2. Fadeev V.V., Lesnikova S.V. Autoimunitní onemocnění štítné žlázy a těhotenství. Probl. endokrinol. 2003; 49 (2): 23–31.

AIT nebo autoimunitní tyroiditida a těhotenství: klinické projevy patologie a rysy její léčby

Těhotenství je období v životě ženy, které je doprovázeno významnými změnami v těle. Jeho průběh mohou komplikovat různé nemoci, které jsou v anamnéze ještě před těhotenstvím nebo jsou získány během těhotenství. Jedním z endokrinních problémů, kterým lze čelit, je autoimunitní tyroiditida.

AIT (ICD kód 10 E06.3) je zánětlivé onemocnění autoimunitní povahy, při kterém tělo začíná produkovat protilátky proti vlastním buňkám štítné žlázy (tyrocyty) a ničit je. Výsledkem je narušení funkčnosti orgánu, snížení syntézy hormonů. Těhotenství často dává podnět ke zhoršení průběhu patologie, což může být komplikováno různými problémy jak pro nastávající matku, tak pro plod. Důležitým faktorem je včasná diagnostika AIT, správné plánování těhotenství a prevence progrese onemocnění během období porodu..

Příčiny nemoci

Okamžité příčiny autoimunitní tyroiditidy štítné žlázy nejsou zcela známy. Jsou identické bez ohledu na to, zda je žena těhotná nebo ne. Těhotenství může pouze zesílit projevy patologie. AIT je klasifikován jako geneticky predisponovaná patologie. Genetické testování často odhaluje mutace HLA-DR5 a HLA-B8.

Mezi rizikové faktory pro progresi onemocnění patří:

• rodinná anamnéza autoimunitních poruch,
• virové infekce,
• ozáření,
• poranění štítné žlázy,
• přebytek nebo nedostatek jódu v těle,
• nedostatek selenu.

Těhotenství je období významné restrukturalizace těla, změn hormonálních hladin. V přítomnosti AIT u těhotné ženy tělo nezvyšuje syntézu hormonů štítné žlázy, které jsou nezbytné pro normální vývoj embrya v 1. trimestru.

Která žláza produkuje adrenalin a jaké jsou funkce hormonu v lidském těle? Máme odpověď!

Přečtěte si o příznacích torze nohy ovariální cysty a možnostech léčby patologie na této adrese.

Klinický obraz

Projevy onemocnění u těhotných žen budou záviset na jeho formě a závažnosti patologického procesu. Jedná se o onemocnění, které se může vyvinout po mnoho let, vést k různým změnám a zhoršení zánětlivého procesu ve štítné žláze. Vnější projevy AIT u těhotných žen se vyskytují pouze tehdy, když se zvýší množství protilátek v krvi a sníží se syntéza štítné žlázy. U některých žen nejsou na pozadí normální hladiny hormonů štítné žlázy zjištěny žádné známky AIT.

Když je aktivován zánětlivý proces, objeví se příznaky:

• zvětšení štítné žlázy (struma),
• zhutnění štítné žlázy při palpaci,
• potíže s dýcháním, polykání,
• mírná ztráta hmotnosti možná,
• tachykardie,
• podrážděnost,
• obecná slabost.

Nemoc začíná postupovat obzvláště rychle po porodu. Po 2–4 měsících se vyvíjí hypertrofie štítné žlázy a do roku se objeví přetrvávající hypotyreóza.

Možné komplikace

Nejnebezpečnějším důsledkem pro těhotné ženy je vysoká pravděpodobnost potratu. Rizika jsou zvláště vysoká v 1. trimestru. Protilátky produkované imunitním systémem proti tyrocytům snadno procházejí placentou a způsobují placentární nedostatečnost.

Na pozadí AIT existuje vysoké riziko vzniku nebezpečných komplikací:

• potrat,
• hypoxie plodu,
• gestóza,
• krvácející,
• předčasné doručení,
• opožděný vývoj embrya.

Poznámka! AIT u těhotné ženy ovlivňuje stav dítěte po narození. Když protilátky procházejí placentou, začnou poškozovat štítnou žlázu plodu. V budoucnu bude mít dítě destrukci orgánů, což může vést ke zpoždění intelektuálního vývoje a dalším komplikacím..

Autoimunitní tyroiditida a neplodnost

Autoimunitní tyreoiditida u ženy se často stává důvodem, proč nemůže otěhotnět. Dochází k narušení zrání vajíčka ve folikulích, což vede k anovulaci. U této nemoci se musíte uchýlit k předběžné přípravě léků, pokud chcete mít dítě.

I když k těhotenství dojde na pozadí AIT, je velmi obtížné jej udržovat. Prvních 6 týdnů je embryo významně ovlivněno hormony štítné žlázy matky. Pokud jich není dost, může dojít k potratu..

Diagnostika

K identifikaci autoimunitní tyroiditidy je nutné komplexní vyšetření, které zahrnuje:

• stanovení hladiny hormonů v krvi,
• protilátky proti TSH, tyreoglobulin,
• Ultrazvuk štítné žlázy,
• palpace orgánů,
• biopsie aspirace jemnou jehlou.

Zjistěte více o normě nádorového markeru CA 19 9 a o tom, jaké nemoci jsou indikovány odchylkami.

Seznam hormonálních a nehormonálních léků pro menopauzu pro ženy je uveden v tomto článku..

Na stránce https://fr-dc.ru/hormones/tiroksin/svobodnyj-norma-u-muzhchin.html se dočtete o rychlosti volného tyroxinu T4 u mužů, příčinách a léčbě odchylek.

Léčba AIT během těhotenství

V současné době nebyla vyvinuta žádná specifická léčba autoimunitní tyroiditidy. Jakýkoli zásah do imunitního systému může vést k nepředvídatelným následkům. U těhotných žen je léčba patologie založena na užívání hormonálních substitučních léků (Thyroxin, Levothyroxin, Eutirox), které pomáhají udržovat hladinu hormonů štítné žlázy za normálních podmínek. Je obzvláště důležité kontrolovat to v 1. trimestru těhotenství, kdy jsou hlavní orgány nenarozeného dítěte uloženy v plodu. Během tohoto období jsou kromě hormonálních léků předepsány sedativa..

Ve 2-3 trimestrech mohou být do léčebného režimu zahrnuty diuretika, regulátory centrálního nervového systému, antihypertenziva, antioxidanty, hepatoprotektory, imunomodulátory. Pro zvýšení placentárního průtoku krve se doporučuje užívat Curantil, Xanthinol. Během léčby AIT u těhotných žen je nutné každý měsíc sledovat hladinu TSH. S jeho zvýšením kontroly o 2 mIU / L se zvyšuje dávka hormonů štítné žlázy.

Preventivní opatření

Protože AIT je dědičná, neexistují žádné konkrétní způsoby, jak tomu zabránit. Ale můžete se vyhnout rychlému postupu onemocnění, dosáhnout jeho snadnějšího průběhu, hladkých příznaků, pokud budete dodržovat určitá pravidla.

Doporučení:

• eliminovat špatné návyky,
• trávit více času venku,
• vyhnout se hypodynamii,
• jíst dobře a vyváženě,
• vyhnout se emočnímu stresu,
• včas identifikovat a léčit různé infekce a virová onemocnění,
• vyvarujte se kontaktu s toxickými látkami.

Autoimunitní tyroiditida je dědičné onemocnění štítné žlázy, které může výrazně komplikovat průběh těhotenství. V mnoha případech se kvůli této patologii nemusí vůbec objevit. Pokud je v rodinné anamnéze AIT, musí být žena před plánováním potomstva pečlivě vyšetřena. Pokud jsou zjištěny autoimunitní poruchy, je nutné se poradit s úzkými specialisty (endokrinolog, imunolog, gynekolog) a až poté se rozhodnout, jak postupovat.

Toto video poskytuje stručné informace o diagnostice a léčbě chronické autoimunitní tyroiditidy, včetně těhotenství:

natrickl

AIT a neplodnost.

Příspěvek zveřejnil natrickl 27. ledna 2016

9 828 zobrazení

Převzato z jiného webu, ale bude to zajímavé i pro nás.

Tento příspěvek bude zajímavý pro ty, kteří mají problémy se štítnou žlázou, jako je AIT nebo hypotyreóza. Pokud s tím žijete již dlouho a stejně jako já (donedávna) si myslíte, že o tom víte všechno, a vše, co musíte udělat, je vzít L-tyroxin / Eutirox, pak vás silně pozývám pod kočku. Bude spousta zajímavých věcí na místech neočekávaných. A také to, kde nohy rostou a jak to souvisí s problémy s plodností.

Takže začnu zdaleka, s pozadím. Možná bych dlouho nevěděl, že mám nějaké otázky týkající se štítné žlázy, kdybych se před 3 lety nezačal připravovat na IVF a nepodstupoval základní testy. Mezi nimi byli TSH a prolaktin. V té době byl můj TSH 6-8 (opakoval jsem to několikrát), prolaktin byl také nad normální hodnotou. Zde mi odborník na reprodukci říká „samozřejmě, jak chceme otěhotnět s takovými indikátory“ a předepisuje l-tyroxin v dávce 50 μg. Předávám protilátky AT-TPO - poprvé jsou na horní hranici normy (30 při rychlosti až 34), podruhé je to asi 60 (nyní 150). Podle ultrazvuku je struktura štítné žlázy heterogenní, objem štítné žlázy je podle věku nižší než norma (a méně než podle ultrazvukového vyšetření provedeného před několika lety). Závěr - „změny charakteristické pro AIT“. Tak jsme ho potkali, s autoimunitní tyreoiditidou s krásným jménem Hashimoto.

Google vydal, že lék dosud nenašel přesné příčiny výskytu, tělo pomalu a metodicky zničí svou vlastní příčinu štítné žlázy v důsledku nepochopitelného selhání imunitního systému, není vyléčeno, je dědičné a dříve či později povede k hypotyreóze.

Protože TSH se zvýší a T4 St. je normální, pak byla moje diagnóza rozšířena na „subklinickou hypotyreózu“, subklinická znamená, že pokud jde o hladinu TSH, hypotyreóza již existuje, ale pokud jde o příznaky, zdá se, že ještě není, ačkoli kdo je vyhodnotil, jsou to moje příznaky? Hypotyreóza je obecně tak zajímavá věc, přičemž polovinu příznaků lze zaměnit za povahové vlastnosti, například „pomalost“, „roztržitost“, „ospalost“, „apatie“, „sklon k depresím a nervovým zhroucením“, „zapomnětlivost“, „neochota dělat cokoli. dělat “(je to příliš líné!) atd. a tak dále.

Když reprodukční lékař viděl zvýšenou hladinu TSH, řekl, že aby otěhotněl, neměl by být vyšší než 2-2,5 a já jsem žil s touto mantrou po dobu 3 let, každé ráno jsem užíval l-tyroxin a každý měsíc jsem užíval TSH a držte to pod kontrolou, protože on, takový parchant, nechtěl být stabilní a dávku bylo nutné pravidelně upravovat. Ale přesto jsem se dokázal vyrovnat s úkolem udržovat to v rozmezí 2-2,5 a s úlevou jsem si povzdechl, cítil jsem, že jsem našel a porazil jeden z důvodů absence těhotenství.

Názor Dr. Sher, odborníka na reprodukci ze Spojených států se specializací na imunologickou neplodnost, tuto důvěru rozbil. Vysvětlil, že podle jeho údajů má až 70% žen s AIT imunitní implantační dysfunkci. Ty. že protilátky proti štítné žláze interferují s implantací embrya, a to vše proto, že způsobují posun rovnováhy cytokinů směrem k Th1, zatímco během těhotenství se normálně posune směrem k Th2 (Th1 jsou zodpovědné za zánětlivou reakci a aktivaci imunitního systému se všemi protilátkami a buňkami - zabijáci, zatímco aby se embryo, napůl „mimozemšťan“ těla matky, připojilo, příroda zajišťuje snížení imunity a imunitní odpovědi během těhotenství). A s Th1 jsou zabijácké buňky a imunotoxické T-lymfocyty ozbrojené a nebezpečné a interferují s připojením embrya. A tam, pokud je homocystein také mírně / ne mírně zvýšený a v mikrokapilárách vyvíjející se placenty se tvoří sraženiny mikro-krve, pak je vše pryč. (podrobné vysvětlení zůstatku Th1 / Th2 najdete v komentářích pod příspěvkem).

Další citát z článku Jaké je nebezpečí autoimunitní tyroiditidy během těhotenství?: Exacerbace autoimunitních onemocnění štítné žlázy, které se vyskytnou během těhotenství, může způsobit jeho patologický průběh. U autoimunitní tyroiditidy existuje vysoké riziko potratu, nízké hmotnosti plodu a malformací plodu.

Pokud máte autoimunitní tyroiditidu, riziko potratu je nejvyšší v prvním trimestru těhotenství. Podle statistik téměř 50% všech těhotenství končí potratem u žen s autoimunitní tyroiditidou. To je způsobeno skutečností, že autoimunitní protilátky volně pronikají placentou a způsobují placentární nedostatečnost. Kromě toho většina nastávajících matek s diagnostikovanou autoimunitní tyroiditidou trpí těžkou toxikózou. (Přemýšlím, mohu ještě zkusit plazmaferézu, abych se zbavil protilátek? Četl jsem, že s ní jedna dívka po ekologických letech začala mít nezávislá těhotenství).

Letos v létě jsem se rozhodl uplatnit holistický přístup k problému absence těhotenství (tj. Podívat se na tělo jako celek, ve kterém je vše propojeno) a analyzovat všechny zdravotní příznaky, které mám, a zjistit, co je spojuje. Udělal jsem titanickou práci, vytvořil jsem obrovskou tabulku příznaků a stavů, pro které jsou charakteristické, a začal jsem si všímat, co mám. Začal se objevovat zajímavý obrázek, když stejné příznaky hovoří o různých problémech, a pak jsem se podíval, který z problémů přibere na váze. Zjevně se například projevil „defekt luteální fáze“, i když mi to žádný z gynekologů nikdy nedával, ale dlouho jsem ho podezíral nepřímými důkazy, pak jsem viděl tyto znaky, sestavené velmi jasně. A největším odhalením bylo, že hypotyreóza získala nejvyšší hodnocení a přítomnost 80% příznaků ze 100 možných. Jak to myslím? Pravidelně piji L-tyroxin, mám ideální TSH po dobu 3 let (udržel jsem ho ještě blíže k 1, odečtením, že je to ještě lepší než 2-2,5). A pak začala řada odhalení.

Našel jsem na toto téma mnoho zdrojů v angličtině a začal jsem osvětlovat mnoho otázek. Ano, pouze 2 mohou být považovány za normální TSH (navzdory všem laboratorním standardům až 4 nebo dokonce až 6!), A nejen pro ty, kteří plánují těhotenství, ale pro všechny obecně, vše, co je vyšší, je latentní hypotyreóza. V přítomnosti protilátek AT-TPO, AT-TG, TSH by obecně mělo být asi 1. Že TSH, jako hormon hypofýzy, odráží dostatek hormonů štítné žlázy pouze pro hypofýzu, ale to neznamená, že buněk jiných orgánů těchto hormonů štítné žlázy je dost! Vysvětlím to jinými slovy - hypofýza vidí syntetický T4 (L-tyroxin / eutirox) a dává povel ke snížení TSH. V analýzách vidíme krásná čísla a myslíme si, že je s námi všechno v pořádku, a lékaři, mimochodem, si myslí totéž. Když jim pacienti začnou říkat, že i přes terapii mají stále celou kyticu hypotyreózy, lékaři říkají: „Nedělejte si to, je to nervózní, jděte k psychoterapeutovi. T4 pomáhá všem a vždy, musíte upravit dávku.“ Miliony pacientů na portálech v angličtině a v ruštině však i nadále tvrdí opak - TSH je krásná a příznaky hypotyreózy nezmizely (hned níže uvedu odkaz na komunitu VKontakte, kde je mnoho pacientů jako já, pro které T4 nepracoval). Jde o to, že T4 je neaktivní hormon štítné žlázy, který se v těle musí přeměnit na aktivní T3, což ve skutečnosti dělá veškerou práci. Klíčové slovo MUSÍ. PLECHOVKA". Jak se ukázalo, ne každý může. Například nemůže kvůli nedostatku selenu, železa (s nízkým obsahem feritinu) - měl jsem ho a obecně je to velmi charakteristický příznak hypotyreózy, nedostatek zinku (také jsem ho měl!), Opět charakteristický příznak, nedostatek vitaminu D - Četné zahraniční studie odhalily souvislost mezi nedostatkem vitaminu D a chorobami štítné žlázy, stejně jako nedostatkem vitaminu D a problémy s plodností. Totéž platí pro zinek a železo, o tom jsem psal dříve - nedostatek železa snižuje šance na otěhotnění o 60% a důležitost zinku. určitý vztah se již začíná nejasně objevovat - hypotyreóza (AIT) je charakterizována nedostatkem těchto živin a stejný nedostatek se projevuje i v nepřítomnosti těhotenství!

Vraťme se k převodu T4 na T3. Bylo pro mě velmi snadné pochopit, že taková přeměna může být obtížná, a to na podobném příkladu přeměny běžné „neaktivní“ kyseliny listové (pocházející z potravy nebo drog jako „kyselina listová“, „angiovitida“, „folacin“) na aktivní formu methyltetrahydrofolátu, který pracuje v těle. U nositelů mutací v genu MTHFR (a takového celkového počtu homozygotů + heterozygotů pro téměř 50% populace) tato transformace také „MUSÍ být“, ale ve skutečnosti je obtížná kvůli nedostatku enzymu methyltetrahydrofolátreduktázy. Lékaři se mimochodem chovají přesně stejně, jak je popsáno výše - předepisují VÍCE, VÍCE než obvykle kyselinu listovou / angiovitidu / folacin, kde je dávka folátu 5 000 mcg (12krát vyšší, než je doporučeno), místo aby tělu usnadnili život a připravili ho na asimilace produktu, tj. v případě Folk methylfolát v dávce 400-800 μg a v případě štítné žlázy přípravky hormonu T3. A dříve, mimochodem, s tím takhle zacházeli, ale poměrně nedávno, pod vlivem farmaceutické lobby, začaly být léky T3 vytlačovány z trhu. Hypotyreóza ve skutečnosti nakrmí lékaře všech striktů od endokrinologů, psychoterapeutů, kardiologů (problémy se srdcem začínají dlouhodobou monoterapií T4), gynekologů a specialistů na reprodukci (protože problémem hypotyreózy, jehož důsledkem je mimo jiné „neplodnost“, „potrat je předčasný porod, abrupce placenty, „menstruační nepravidelnosti,“ nikdy nezmizí) a lékárníci (celoživotní potřeba užívat T4 s postupným zvyšováním dávky).

Nejprve jsem našel úžasný blog americké farmaceutky Isabelly Wentz, která má také AIT Hashimoto a dělá senzační tvrzení, že je léčitelný! Že ona sama prošla vším popsaným, všemi příznaky hypotyreózy, ale nyní je v remisi 7 let. A vysvětluje klíčovou příčinu AIT / hypotyreózy - protože AIT je onemocnění imunitního systému a domovem imunitního systému je gastrointestinální trakt, pak se AIT „rodí“ v zažívacím traktu, nikoli ve štítné žláze! Ty. hromadění řady problémů s gastrointestinálním traktem - nesnášenlivost určitých potravin + nízká hladina kyseliny v žaludku (charakteristická také pro hypotyreózu, narušuje vstřebávání živin - samotné železo, zinek, B12, s feritinem pod 90 - 110 pg / ml, narušena imunologická funkce štítné žlázy) + paraziti / Candida / Helicobacter pranýř, vedou k výskytu autoimunitních onemocnění, v našem případě AIT. I.Ventz není první, kdo o tom psal, byla jen první, od níž jsem o tom četl. Poté bylo nalito mnoho článků na podobná témata. Velmi důležitým faktorem při vývoji autoimunitních onemocnění je syndrom děravého střeva nebo jinými slovy syndrom děravého střeva. Abych nevysvětlil svými vlastními slovy, uvedu překlad článku zahraničního mistra endokrinologie Holtorfa:

Věděli jste, že vaše štítná žláza je spojena se střevy? U pacientů s autoimunitními poruchami, jako je Hashimotova tyroiditida, je zdravé střevo velmi důležité, protože zdraví střev významně ovlivňuje autoimunitu. Jak špatné zdraví střev ovlivňuje vaše zdraví štítné žlázy? Vaše střeva je domovem 70% imunitního systému vašeho těla. Střevní tkáň ukládá imunitní buňky, které napadají, a vytváří protilátky proti cizím látkám, jako jsou viry nebo bakterie. Zdravý střevní epitel umožňuje filtrování stopových prvků a dalších biologických látek, které tělo použije. Slouží také jako bariéra k zabránění šíření škodlivých látek mimo střeva, včetně bakterií, toxinů, kvasinek, nestrávených bílkovin a tuků a dalších toxinů. Když je střevní epitel zanícen a porézní, mohou tyto toxiny procházet nebo „prosakovat“ přes sliznici tenkého střeva do sterilního krevního oběhu. To spouští imunitní odpověď, která vytváří zánět v celém těle.Výzkum ukázal, že děravé střevo může hrát roli ve vývoji autoimunitních onemocnění, jako je Hashimotova tyroiditida. Když se zhorší zdraví střev, mohou autoimunitní onemocnění postupovat.

Co způsobuje únik ze střeva K úniku střev může vést řada faktorů, včetně nezdravé stravy, chronického stresu, infekcí, dysbiózy (nerovnováha střevních bakterií), parazitů, kvasinek, léků a expozice toxinům z prostředí. Zdravé střevo vyžaduje zdravé střevo. výživa. Konzumace stravy s vysokým obsahem cukru a zpracovaných potravin může zvýšit riziko „děravého střeva.“ K děravému střevu může přispět také nedostatek živin, zejména nedostatek vitaminu D. Mezi další důležité živiny pro zdraví střev patří zinek a vitamin B-6, které udržují integritu stěny střeva a produkce kyseliny chlorovodíkové. Vitamin A pomáhá budovat zdravé sliznice, včetně střevní výstelky. A aminokyselina L-glutamin hraje důležitou roli v normálním procesu střevní opravy. Nízká hladina glutathionu může být také faktorem prosakujícího střeva. Glutathion je často označován jako antioxidant. Je nezbytný pro opravu a ochranu střevní výstelky. Zatímco Děravé střevo může způsobit autoimunitní poruchy, jako je Hashimotova tyroiditida, autoimunitní poruchy mohou způsobit děravé střevo. Jaké jsou příznaky? Navzdory svému potenciálu způsobit vážné zdravotní problémy, mít velmi vágní příznaky. Pacienti si často stěžují na bolesti kloubů, otoky nebo artritidu a mohou pociťovat mozkovou mlhu nebo únavu. Alergie na jídlo nebo ucpání nosu a nosu mohou být také příznaky, zvláště pokud se objeví brzy po jídle. Mezi další příznaky patří špatné hojení (řezy), špatná paměť a výkyvy nálady, chronické záněty a onemocnění střev, jako je Crohnova choroba a celiakie. Jak si můžete opravit střevo? Jednou z nejčastějších příčin děravého střeva je lepek (lepek), bílkovina nacházející se v zrnech, jako je pšenice, ječmen a žito. Mnoho studií spojovalo Hashimotovu tyroiditidu s intolerancí lepku. Vyloučení lepku ze stravy může být velmi přínosné při snižování zánětu a při uzdravování a uzdravování střev. Mezi zdravé doplňky stravy na podporu hojení střev patří L-glutamin, kvercetin, bromelain, kurkuma a ostropestřec mariánský. Tyto doplňky mohou podporovat hojení střevní sliznice a snižovat zánět. (Poznámka: Při výběru doplňků se ujistěte, že neobsahují stearát hořečnatý, protože je známo, že zhoršují střevní propustnost.) Trávicí enzymy mohou pomoci trávení a vstřebávání potravin. vytvořením zdravého pH ve střevě. A konečně, mnoho pacientů má prospěch z protizánětlivé stravy. I když se tyto stravy liší, všechny mají tendenci se zaměřovat na přírodní potraviny se zaměřením na ovoce a zelenou listovou zeleninu. Některé diety vyžadují vyloučení běžných potravinových alergenů, včetně mléčných, sójových, vaječných a ořechových. Důležitou strategií při léčbě autoimunitního onemocnění, jako je Hashimotova tyreoiditida, je obnovení zdraví střev. Pokud máte neurčité příznaky nebo zažívací potíže, může být čas promluvit si o svém střevě se svým lékařem. (Odkaz na zdroj)

Nyní, když víte, co je to Děravé střevo, uvedu diagram, který jsem sám nakreslil, abych jasněji popsal, jak to souvisí s plodností..

Vše popsané v diagramu bylo již zmíněno výše v textu. Štítná žláza ovlivňuje produkci pohlavních hormonů, jejich nerovnováha často vede k neplodnosti. Nedostatek každé z živin může způsobit neplodnost / potrat, co mohu říci, když je nedostatek všech najednou, jak se často stává, a jak to bylo například se mnou.

Nyní se zaměřuji hlavně na opravu děravého střeva. Za tímto účelem budu i nadále dodržovat bezlepkovou dietu (klikněte na odkaz), budu pít probiotika pro správnou rovnováhu flóry (Isabela Wentz také doporučuje bullardi saccharomyces), piji glutamin k obnovení střevní stěny, komplex vitaminů B v aktivní formě (methylfolát, methylkobalamin-B12, B1, B2, B6), železo (užíval jsem 2měsíční pauzu v užívání a během této doby feritin opět klesl na 42), zinek, selen (snižuje AT-TPO, AT-TG, pomáhá při přeměně T4 na T3), hořčík a vitamin D, na podporu funkce štítné žlázy a plodnosti. Také jsem objednal surovou štítnou žlázu pro štítnou žlázu.

Vysoce doporučené zdroje:

1) sklad informací, skupina ve vk - hypotyreóza. Skupina pro pacienty a lékaře (mnoho informací o různých otázkách je shromážděno v diskusích)

2) Facebooková skupina „Hormony nebo smrt“ (překlady z angličtiny zveřejnila Nina Alekseeva, Ph.D.)