Hlavní // Hrtan

Tyreotoxické srdce

Thyrotoxická srdeční choroba je onemocnění způsobené tyreotoxikózou nebo tyreotoxickou krizí, které ohrožuje život člověka bez včasné léčby. Thyrotoxikóza je stav hyperprodukce hormonu štítné žlázy. Může se vyskytnout u osoby v jakémkoli věku, dokonce i u novorozence.

Klinický obraz onemocnění je charakterizován horečkou, tachykardií, hypertenzí, neurologickými poruchami a anomáliemi hematopoézy. Toto onemocnění vede ke zvýšení spotřeby kyslíku a energetických zásob těla. Srdeční příznaky se pohybují od mírné až střední sinusové tachykardie a může být také přítomna hypertenze, intenzivní srdeční selhání a tendence k rozvoji arytmií. Objevují se neurologické příznaky, delirium, křeče, kóma.

Thyrotoxikóza má vysokou úmrtnost, proto je pro přežití pacientů velmi důležitá rychlá diagnostika a aktivní léčba..

V minulých desetiletích byla úmrtnost na toto onemocnění mnohem vyšší, ale moderní metody diagnostiky a chirurgické léčby významně snížily počet úmrtí u dětí středního a malého věku. V současné době se tyreotoxické srdeční onemocnění vyskytuje hlavně jako komplikace primárního onemocnění nebo komplikovaný průběh jiných onemocnění..

Příčiny tyreotoxického srdečního onemocnění

Hlavními důvody pro rozvoj tyreotoxického srdečního onemocnění jsou následující nemoci a stavy:

• chirurgické zákroky, operace štítné žlázy;
• sepse;
• radioaktivní jódová terapie;
• užívání anticholinergních a adrenergních léků, například pseudoefedrinu, salicylátů, nesteroidních protizánětlivých léků;
• chemoterapie;
• nadměrné užívání hormonů štítné žlázy;
• diabetická ketoacidóza;
• přímé zranění štítné žlázy;
• příliš silná palpace štítné žlázy, která může stimulovat produkci hormonů.

Další faktory přispívající k rozvoji tyreotoxického srdečního onemocnění:

• toxikóza těhotenství;
• cystický drift.

• placentární přenos mateřského imunoglobulinu stimulujícího štítnou žlázu novorozenci;
• McCune-Albrightův syndrom s autonomní funkcí štítné žlázy;
• hyperfunkce štítné žlázy;
• multinodulární struma;
• nádory, které podporují produkci hormonu stimulujícího štítnou žlázu.

Autoimunitní onemocnění mohou také přispívat k tyreotoxickým onemocněním srdce. Mezi takové nemoci patří:

• juvenilní revmatoidní artritida;
• Addisonova choroba;
• cukrovka typu I;
• myasthenia gravis;
• chronická lymfocytární tyroiditida (Hashimotova);
• systémový lupus erythematodes;
• chronická aktivní hepatitida;
• nefrotický syndrom.

Příznaky thyrotoxického srdce

Hlavní příznaky tyreotoxického srdečního onemocnění jsou:

• srdeční selhání (nazývané městnavé srdeční selhání);
• srdeční infarkt, který způsobuje, že krevní sraženina blokuje průtok krve do srdce
• mrtvice;
• onemocnění periferních tepen;
• náhlá srdeční zástava;
• pomalá srdeční frekvence;
• arytmie.

Možné příznaky:

• vysoký krevní tlak;
• nízká srdeční frekvence (méně než 60 úderů za minutu);
• zvýšení tuhosti stěn krevních cév;
• zvýšené zatížení srdce;
• expanze srdečního svalu.

Problémy se srdcem se mohou objevit i při mírné hypotyreóze (subklinická hypotyreóza).

Abyste zvládli možné příznaky, měli byste pravidelně navštěvovat svého lékaře a kontrolovat krevní tlak. Lidé s chronickými chorobami potřebují kontrolovat hladinu cholesterolu, krevní testy. V případě potřeby je třeba výživovou korekci konzultovat s odborníkem na výživu.

Léčba tyreotoxického srdce

Existuje několik účinných způsobů léčby tyreotoxikózy a tyreotoxických srdečních onemocnění. Tyto zahrnují:

1. Radioaktivní jód.

Bere se jako doplněk stravy. Radioaktivní jód je absorbován štítnou žlázou, nutí ji ke kontrakci a eliminuje příznaky tyreotoxikózy. Délka léčby je nejméně 3–6 měsíců. Protože aktivita tohoto typu jódu snižuje funkci štítné žlázy, musí pacient pokračovat v užívání léků, které nahrazují tyroxin..

2. Antityroidní léky.

Tyto léky postupně zlepšují příznaky hypertyreózy tím, že zabraňují nadměrné produkci hormonů. Mezi ně patří propylthiouracil a methimazol (Tapazol). Příznaky obvykle vymizí po 6-12 týdnech přijetí, léčba by však měla trvat nejméně rok a někdy i déle.

3. Beta blokátory.

Tyto léky se běžně používají k léčbě vysokého krevního tlaku. Nesníží úroveň aktivity štítné žlázy, ale může snížit bušení srdce a zabránit tachykardii. Možné nežádoucí účinky: únava, bolest hlavy, podrážděný žaludek, zácpa, průjem a závratě.

4. Chirurgická léčba (tyreoidektomie).

Je indikován během těhotenství, když nemůžete užívat léky, které inhibují činnost štítné žlázy. Při tyreoidektomii lékař odstraní většinu štítné žlázy. Pokud jsou také odstraněny příštítné tělíska, je nutná léčba k udržení normální hladiny vápníku v krvi.

Na základě materiálů:
Hormonální zdravotní síť.
© 1998-2016 Mayo Foundation for Medical Education and Research.
© 1996-2016 MedicineNet, Inc..
Madhusmita Misra, MD, MPH; Hlavní redaktor: MUDr. Stephen Kemp, PhD.

Podezření na anemické a / nebo tyreotoxické srdce

Prosím, řekněte mi, dítěti bylo provedeno EKG a odesláno ke kardiologovi s výsledkem „podezření na anemické a / nebo tyreotoxické srdce“. Dohodli jsme si schůzku, ale až po několika dnech bych rád věděl, jak je to vážné? Díky předem.

Podle EKG takovou diagnózu nelze stanovit ani předpokládat. Je nepravděpodobné, že se to potvrdí, pokud se dítě bude cítit dobře. Anemické nebo tyreotoxické srdce je komplikací dlouhodobé anémie nebo problémů se štítnou žlázou. EKG s největší pravděpodobností našlo nespecifické změny, kardiolog na to přijde.

Jak tyreotoxikóza ovlivňuje srdce

Při tyreotoxikóze je v krvi přebytek hormonů štítné žlázy. Cílovým orgánem pro ně je srdce. Jeho porážka se projevuje zrychlením rytmu, přetížením objemu cirkulující krve a dystrofickými procesy v myokardu. Léčba by měla být zaměřena na normalizaci hormonálních hladin až poté, co lze použít srdeční léky.

Jak se kombinuje tyreotoxikóza a srdce

Hormony štítné žlázy mohou přímo působit na myokard, což zvyšuje počet a citlivost receptorů na adrenalin a kortizol. Ve výsledku se vytvoří tyreotoxické srdce. Hlavní poruchy v této patologii jsou:

• vysoká poptávka po kyslíku v srdečním svalu;
• trvalé zvýšení srdeční frekvence;
• krátké období zotavení mezi kontrakcemi;
• pokles produkce energie buňkami myokardu;
• zvýšený tlak v systému plicních tepen;
• minutový a zdvihový objem nad normální;
• zvýšení systolického tlaku při konstantní diastolii;
• velké zatížení v důsledku zvýšení objemu cirkulující krve a erytrocytů v ní.

Doporučujeme přečíst si článek o dysmetabolické dystrofii myokardu. Z ní se dozvíte o příčinách patologie a mechanismu jejího vývoje, příznacích, diagnostice a léčbě.

A tady je více o fibrilaci síní.

Možné poškození myokardu

Hlavními kardiologickými projevy thyrotoxikózy jsou tachykardie, fibrilace síňových svalových vláken, srdeční nedostatečnost, angina pectoris na pozadí metabolických poruch v myokardu. Přebytek hormonů štítné žlázy je obzvláště nebezpečný, pokud má pacient hypertenzi nebo ischemickou chorobu, srdeční vady, protože za těchto podmínek dochází k rychlé progresi dekompenzace oběhu..

Palpitace srdce štítné žlázy nebo tachykardie

Rychlý a plný puls je jedním ze znaků zvýšené funkce štítné žlázy. Sinusová tachykardie je obvykle diagnostikována. Jeho charakteristickým rysem je stálost, v klidu a během spánku nezmizí úplně..

Při sebemenším vzrušení si pacienti stěžují na intenzivní srdeční rytmus. A fyzická aktivita významně nemění rytmus, protože hlavním faktorem tachykardie je vysoká citlivost na stresové hormony.

Tyreotoxická kardiomyopatie

Důvodem podvýživy srdečního svalu je nedostatek energie kvůli zvýšené poptávce po buňkách myokardu při vysoké zátěži. Hormony štítné žlázy vedou ke ztrátě zásob ATP, hromadění tuku v kardiomyocytech se ztrátou jejich kontraktility. Atrofické procesy jsou doprovázeny zvýšenou syntézou pojivové tkáně.

Kardioskleróza u tyreotoxikózy je charakterizována rychlou tvorbou oběhového selhání, zejména u starších pacientů, které probíhá převážně podél typu pravé komory s edémem, zvětšením jater a bolestí srdce.

Kardiomyopatie s tyreotoxikózou

Arytmie ve štítné žláze

Pro tyreotoxickou arytmii jsou typické síňové formy, protože právě v této oblasti je koncentrována většina adrenergních receptorů srdce. Komorové varianty dysrytmie se vyvíjejí v pozdních stadiích onemocnění nebo se současnými srdečními patologiemi.

Zpočátku jsou projevy epizodické, paroxysmální povahy, s postupující fibrilací síní se stává opakující se nebo konstantní. Po úspěšné léčbě štítné žlázy u mladých pacientů je sinusový rytmus zcela obnoven bez další léčby.

Arytmie s tyreotoxikózou

Angina pectoris s tyreotoxikózou

Zajímavým rysem poškození srdce u hypertyreózy je absence aterosklerotických změn v cévách. To je způsobeno skutečností, že hormony štítné žlázy snižují hladinu cholesterolu v krvi a schopnost vytvářet plaky na cévní stěně. Ischemická choroba u těchto pacientů se může objevit pouze před nástupem tyreotoxikózy, což zvyšuje závažnost jejího průběhu.

Angina pectoris s tyreotoxikózou

Pacienti však mohou mít typické záchvaty metabolické anginy pectoris. To je způsobeno relativní ischemií srdeční tkáně v důsledku neustálé tvrdé práce a vyčerpání kompenzačních rezerv myokardu.

Podívejte se na video o tyreotoxikóze a její léčbě:

Diagnóza poškození srdce

Chcete-li zjistit příčinu narušení rytmu kontrakcí nebo hemodynamického přetížení srdečního svalu a potvrdit jejich souvislost s tyreotoxikózou, věnujte pozornost následujícím znakům:

• Stížnosti na hubnutí na pozadí zvýšené chuti k jídlu, podrážděnosti, slabosti, poruch spánku, srdečního tepu na krku, břiše, zvýšené žízně, nestabilní stolice.
• Vzhled: chvění a pocení rukou, oči zářící, posunuté dopředu (vypouklé), pokožka růžová a vlhká, otoky nohou a víček.
• Při poslechu srdce jsou tóny hlasité, 1 tón se zvyšuje, zejména na vrcholu, během systoly je slyšet hluk.
• Krevní test na hormony stimulující štítnou žlázu - zvýšená koncentrace T3 a T4.
• EKG: vysoké a špičkové P a T vlny, tachykardie, fibrilace síní, může dojít k depresi ST s negativním T.
• Rentgenový snímek: zvětšení srdce v důsledku obou komor a výčnělku plicního kmene.
• EchoCG: hypertrofie myokardu, zvýšený diastolický objem, může dojít k prolapsu mitrální chlopně v důsledku akumulace abnormálních proteinových struktur v letácích.
• Scintigrafie - snížení metabolických procesů v srdečním svalu jako projev dystrofie.

EKG pro tyreotoxikózu

Léčba tyreotoxikózy

Nejdůležitější oblastí léčby je normalizace hormonálních hladin. Kromě toho se používají následující skupiny drog:

• Beta blokátory (propranolol, anaprilin) ​​ke zpomalení srdeční frekvence, obnovení rytmu a zmírnění bolesti srdce.
• Antagonisté vápníku (Corinfar, Verapamil) pro tachykardii na pozadí arteriální hypertenze a oběhového selhání.
• Obnovit metabolické procesy a koronární průtok krve - Curantil, Riboxin, Panangin.

Prevence poškození myokardu

Aby se zabránilo komplikacím kardiovaskulárního systému s hyperfunkcí štítné žlázy, je nutné stabilizovat sekreci hormonů štítné žlázy. Pokud toho nelze dosáhnout pomocí léků, je indikován chirurgický zákrok. Pacienti se musí vyvarovat fyzického a emočního přetížení, pravidelně podstupovat úplné vyšetření kardiologem a preventivně absolvovat kardioterapii nejméně dvakrát ročně.

Doporučujeme vám přečíst si článek o komorových předčasných tepech. Z ní se dozvíte o patologii a důvodech jejího vývoje, známkách a příznacích nemoci, diagnostických metodách a léčbě.

A tady je více o fibrilaci síní.

Thyrotoxikóza se projevuje tachykardií, fibrilací síní, kardiomyopatií a ischemií myokardu. Je to způsobeno zvýšenou aktivitou sympatického systému a zvýšenou odpovědí myokardu na jeho vliv. Srdce pracuje za podmínek neustálého přetížení, proto je při neúčinné léčbě onemocnění komplikováno selháním oběhu.

K léčbě se používají tyrostatické léky, stejně jako prostředky pro normalizaci rytmu a metabolických procesů.

Pokud existuje podezření na arytmii, pomohou testy přesně diagnostikovat. Jaké testy je třeba provést k určení diagnózy, kromě krve?

Diagnózu dysmetabolické dystrofie myokardu může slyšet každý. Jeho geneze je jasně stanovena lékaři. Pokud je léčba zahájena včas, bude proces reverzibilní..

Blokátory arytmie jsou předepsány k úlevě od záchvatu i průběžně. Beta-blokátory jsou v každém případě vybírány individuálně, samoléčba může být nebezpečná.

Egilok je předepsán pro bušení srdce, pro profylaxi po infarktu a pro mnoho dalších indikátorů. Ne všechny léky jsou však kompatibilní. Dávka se vybírá čistě individuálně, počínaje 25 mg. Existují vedlejší účinky.

Supraventrikulární a ventrikulární předčasné srdeční rytmy jsou poruchy srdečního rytmu. Existuje několik variant projevů a forem: časté, vzácné, bigeminy, polytopické, monomorfní, polymorfní, idiopatické. Jaké jsou příznaky nemoci? Jak probíhá léčba?

Existují srdeční hormony. Ovlivňují práci orgánu - posilování, zpomalování. Může to být hormony nadledvin, štítné žlázy a dalších.

Supraventrikulární tachykardie se vyskytuje u dospělých a dětí. Příznaky jsou náhlé bušení srdce, závratě a další. Hodnoty EKG nebudou vždy odrážet problém. Úlevu od záchvatů paroxysmálního NT lze provést samostatně, je však nezbytná další léčba.

Ischemická kardiomyopatie může nastat při vážném poškození srdce. Důvody spočívají v nedostatečném prokrvení. Diagnostika a léčba musí být včasné, jinak pacient zemře.

Nádor nadledvin nebo feochromocytom má podobné příznaky jako jiné nemoci. Pouze analýzy a instrumentální diagnostika mohou přesně odhalit feochromocytom, včetně hypertenzní krize. Léky jsou neúčinné, léčba zahrnuje chirurgický zákrok.

SRDCE THYROTOXICKÉ

Thyrotoxické srdce je klinický syndrom poškození myokardu v důsledku přímé nebo nepřímé expozice nadměrnému množství hormonů štítné žlázy. Etiologie a patogeneze

● Hyperthyroxin- a trijodtyroninemie

● Odpojení oxidativní fosforylace v myokardu

● Snížená produkce ATP a kreatinin fosfátu

● Vyrovnávací zvýšení glykolýzy a štěpení bílkovin, snížení syntézy bílkovin a glykogenu v kardiomyocytech

● Pokles koncentrace iontů draslíku a prahová excitabilita kardiomyocytů, což vytváří podmínky pro fibrilaci síní.

❐ Klinický obraz

● Sinusová tachykardie - pozorována u 99% případů toxické strumy

● Fibrilace síní (u 10–20% pacientů), zejména její paroxysmální forma, může být jediným příznakem toxické strumy

● Systolická arteriální hypertenze

● Srdeční selhání (15–25% případů)

● Angina pectoris (relativní koronární nedostatečnost způsobená zvýšenou potřebou kyslíku v myokardu).

❐ Laboratorní výzkum

● Zvýšený obsah jódu spojený s bílkovinami v séru

● Zvýšená akumulace jódu ve štítné žláze.

❐ Diferenciální diagnostika

● Revmatické srdeční vady

✎ Drogová terapie:

● Tyrostatické léky (mercazolil)

● (3-blokátory. Chirurgická léčba - resekce štítné žlázy (celková nebo mezisoučet).

✎ Synonymum: Thyrotoxická myokardiální dystrofie Viz také Difúzní toxická struma, Hypertyreóza, Thyrotoxická krize

✎ ICD: 143,8 Kardiomyopatie u jiných nemocí zařazených jinde

Anemické nebo tyreotoxické srdce

Termín „myokardóza“ zahrnuje všechny změny v srdečním svalu nezánětlivé povahy (myokarditida), které nejsou způsobeny vaskulární sklerózou v důsledku hypoxémie (myokardioskleróza) a chronického přetížení (hypertenzní srdce, plicní skleróza, chlopenní onemocnění srdce).

Tyto zahrnují:
a) tyreotoxické srdce;
b) myxedémové srdce;
c) změny srdečního svalu u různých metabolických poruch, hemochromatózy, dysproteinemie, hypoglykémie;
d) změny srdečního svalu s nedostatkem vitamínů (B1).

a) Thyrotoxické srdce. Zahrnutí thyrotoxického srdce do skupiny myokardózy je libovolné, protože účinek na metabolickou mykardu je zjevně méně důležitý než zvýšené požadavky na tyroxin z periferie, což vede ke zvýšení srdečního výdeje (vysoký výdej).

Tyreotoxické srdce je zvláště často míseno s takzvanou myokardiální dystrofií, protože jejich symptomatologie je podobná. Thyrotoxické srdce je charakterizováno myopatickým zvětšením srdce, často relativní mitrální nedostatečností, arytmií, zejména fibrilací síní, stejně jako extrasystolou a kongescí ve velkém kruhu. V důsledku vzrušené činnosti srdce je pulzace v oblasti srdce obvykle dobře pociťována, a když je osvětlena, vzrušená činnost srdce na sebe upozorňuje. Srdeční aktivita je zrychlena. Každá tachykardie neznámého původu by měla vzbuzovat podezření na tyreotoxikózu.

Často je zaznamenán předčasný vzhled druhého tónu. Za přítomnosti příznaků klasického srdečního selhání a normální velikosti srdce je třeba vážně zvážit možnost thyrotoxikózy. Pokud druhý tón spadne na téma před vlnou 7, pak pravděpodobně nemůžete přemýšlet o jiné diagnóze. V případě tyreotoxických krizí může včasné rozpoznání zachránit životy.

Auskultace u mladých pacientů se často musí odlišovat od mitrální stenózy, protože na vrcholu srdce je zpravidla slyšet preton před hlasitým prvním tónem. Náhodné šelesty mohou být jak systolické, tak velmi zřídka diastolické.

Pulz má charakter pulsus celer; podle toho zpravidla stoupá systolický krevní tlak a klesá diastolický krevní tlak (diferenciace s nedostatečností aortální chlopně je uvedena v našem článku).

Na EKG můžete pozorovat vysokou vlnu T s prodloužením Q-T intervalu, stejně jako všechny známky poškození myokardu, proto ve většině případů EKG z diferenciálního diagnostického hlediska neposkytuje rozhodující indikace ani pro mitrální stenózu, ani pro nedostatečnost aortální chlopně. Definice bazálního metabolismu také neposkytuje přesné indikace, i když ve většině případů je jasně zvýšena (pouze v některých případech je to normální); v mnoha případech srdečního selhání je však mírně zvýšené, i když základním utrpením není tyreotoxikóza. Je často nemožné udělat ostrou hranici mezi změnami srdce s tyreotoxikózou a jinými srdečními chorobami, protože u mnoha srdečních chorob je sekundární tyreotoxikóza vrstvená.

Při diagnostice tyreotoxického srdce je tedy nutné brát v úvahu spolu s jevy oběhových poruch, které, jak jsme viděli, nejsou příliš typické, také další klinické příznaky. V mnoha případech je diagnostická pomoc poskytována příznivým výsledkem léčby; tyreotoxické srdce reaguje lépe na thiouracil než na digitalis.

Thyrotoxická srdeční choroba

Dysfunkce kardiovaskulárního systému - výskyt „tyreotoxického srdce“ je častou komplikací thyrotoxikózy. Změny v kardiovaskulárním systému u tyreotoxikózy („tyreotoxické srdce“) jsou způsobeny účinkem nadměrného množství hormonů štítné žlázy (β-tyroxin a 3,5,3-trijod β-tyronin) na metabolické procesy v myokardu, hemodynamiku a sympatický nervový systém. Jedním z důležitých účinků hormonů štítné žlázy je odpojení oxidativní fosforylace, což vede ke snížení obsahu ATP a kreatinfosfátu v srdečním svalu..

Pod vlivem hormonů štítné žlázy se zvyšuje kontraktilní funkce myokardu, pravděpodobně díky aktivaci stimulačního účinku na srdce a přímému působení tyroxinu na srdeční sval. V důsledku narušení energetických procesů a změn v pumpě draslíku a sodíku se zrychluje spontánní depolarizace v buňkách sinusového uzlu, což způsobuje častější tvorbu impulsů v něm. Přebytek hormonů štítné žlázy mění sympatické a parasympatické vlivy na myokard. S vysokým stupněm tyreotoxikózy, v důsledku prudkého poklesu účinnosti biologické oxidace, převahy štěpení bílkovin nad jeho syntézou, klesá úroveň energetických zdrojů a plastických procesů, což nakonec vede k inhibici kontraktilní funkce myokardu.

Hyperfunkce srdce při tyreotoxikóze je založena na zvýšení kontraktility myokardu, což je způsobeno jak zvýšením aktivity sympatického nervového systému, tak přímým působením hormonů štítné žlázy na myokard. Při tyreotoxikóze dochází k náhlým změnám v hemodynamice: zvyšuje se IOC (hlavně kvůli zvýšení srdeční frekvence), průtok krve a BCC. Periferní vaskulární odpor v systémovém oběhu klesá a v malém se zvyšuje. Výsledkem je, že pulzní tlak stoupá. Srdce prochází diastolickým přetížením a pravé části srdce mají také systolické přetížení, ke zvýšené práci srdce dochází v extrémně nepříznivém režimu: kvůli změnám hemodynamiky pracuje LV za podmínek konstantní izotonické hyperfunkce a pravá - za podmínek smíšeného typu hyperfunkce (objemová a odporová zátěž) neexistují však žádné podmínky pro rozvoj kompenzační hypertrofie myokardu (zvýšený rozklad a snížená syntéza proteinů, snížené množství ATP a kreatinfosfátu). To vše rychle vede k rozvoji HF.

Histologické změny v myokardu při tyreotoxikóze jsou charakterizovány zánětem a degenerací až k rozvoji ložisek nekrózy a fibrózy. Histologické změny v myokardu jsou nestabilní a nespecifické. Faktory způsobující poškození kardiovaskulárního systému u pacientů s difúzní toxickou strumou způsobují nejprve dystrofické změny a poté degenerativní-sklerotické. Při závažném průběhu onemocnění dochází k degenerativním změnám v mitochondriích a jejich rozpadu.

Klinický obraz a diagnóza

Pacienti si často stěžují na bolesti v oblasti srdce, často bolestivé, bodavé, často na anginu pectoris, stejně jako palpitace, které se objevují v klidu, ale nedostatečně se zvyšují při fyzické námaze.

Při vyšetření je zaznamenána prekordiální pulzace a pulzace tepen. Zvýšení zvučnosti srdečních zvuků je určeno auskultací, zejména první, systolický šelest je téměř vždy slyšet na vrcholu srdce a LA.

Na EKG dochází kromě sinusové tachykardie nebo fibrilace síní ke zvýšení amplitudy vlny P, někdy ke změnám v komplexu QRS, ke snížení segmentu ST a napětí vlny T.

Studie EchoCG v časném stadiu onemocnění odhalily střední hypertrofii - zesílení zadní stěny, mezikomorovou přepážku a zvýšení kontraktilní funkce levé komory. V budoucnu se vyvíjí dilatace srdečních dutin, zvyšuje se hmotnost myokardu, klesá systolický a nepatrný objem krve, snižuje se kontraktilní funkce myokardu..

V krevním séru je stanoveno zvýšení hladiny celkového a volného tyroxinu, trijodtyroninu, snížení hladiny hormonu stimulujícího štítnou žlázu.

Provádí se ve třech směrech: normalizace funkce štítné žlázy (dosažení stavu euthyroidu), eliminace oběhového selhání a obnovení sinusového rytmu (s fibrilací síní).

Kompenzace tyreotoxikózy je dosaženo použitím antityroidních léků nebo chirurgickým zákrokem nebo terapií radiojodem.

Ke snížení sinusové tachykardie není vhodné používat srdeční glykosidy, jsou obecně předepisovány blokátory β-adrenoreceptorů. S tachysystolickou fibrilací síní se provádí kombinovaná léčba antiarytmiky (propafenon) a blokátory beta-adrenergních receptorů, která se snaží obnovit sinusový rytmus nebo převést síňovou fibrilaci do normosystolické formy.

Léčba HF nemá žádné specifické rysy a musí být prováděna na pozadí antityroidní terapie. Je třeba mít na paměti, že lze zvýšit citlivost myokardu na digitalisové glykosidy.

SRDCE THYROTOXICKÉ

Etiologie a patogeneze

• Hypertyroxin- a trijodtyroninemie
• Odpojení oxidativní fosforylace v myokardu
• Snížená produkce ATP a kreatinin fosfátu
• Vyrovnávací zvýšení glykolýzy a štěpení bílkovin, snížení syntézy bílkovin a glykogenu v kardiomyocytech
• Snížení koncentrace iontů draslíku a prahová excitabilita kardiomyocytů, vytváření podmínek pro fibrilaci síní.

Klinický obraz

• Sinusová tachykardie - pozorována u 99% případů toxické strumy
• Fibrilace síní (u 10–20% pacientů), zejména její paroxysmální forma, může být jediným příznakem toxické strumy
• Systolická arteriální hypertenze
• Kardiomegalie
• Srdeční selhání (15-25% případů)
• Angina pectoris (relativní koronární nedostatečnost způsobená zvýšenou potřebou kyslíku v myokardu).

Laboratorní výzkum

• Zvýšené hladiny jódu spojené s bílkovinami v séru
• Zvýšená akumulace jódu ve štítné žláze.

Diferenciální diagnostika

• ischemická choroba srdeční
• Myokarditida
• Revmatické srdeční vady
• Tuberkulózní intoxikace.

Drogová terapie

• Tyrostatické léky (mercazolil)
• Doplňky draslíku
• (3-blokátory. Chirurgická léčba - resekce štítné žlázy (celková nebo mezisoučet).

Synonyma

Thyrotoxická dystrofie myokardu Viz také Difúzní toxická struma, hypertyreóza, tyreotoxická krize

143.8 Kardiomyopatie při jiných nemocech zařazených jinde

Příručka nemocí. 2012.

• SRDCE PULMONARY CHRONIC
• SIALADENITE

Podívejte se, co je „THYROTOXICKÉ SRDCE“ v jiných slovnících:

tyreotoxické srdce - (cor thyreotoxicum; synonymum Gravesova tyreotoxického) myokardiální dystrofie u pacientů s tyreotoxikózou, charakterizovaná tachykardií, zvýšeným srdečním výdejem, arytmií (paroxysmální tachykardie, fibrilace síní), později...... Velký lékařský slovník

Gravesovo tyreotoxické srdce - viz Thyrotoxické srdce... Komplexní lékařský slovník

Srdeční báze-tyreotoxická - viz tyreotoxické srdce... Lékařská encyklopedie

Myokardiální dystrofie - I Myokardiální dystrofie Myokardiální dystrofie (myokardiodystrofie; řecky mys, myos svaly + kardiální srdce + dystrofie, synonymum pro myokardiální dystrofii) je skupina sekundárních srdečních lézí, jejichž základ není spojen se zánětem, nádorem nebo...... Lékařská encyklopedie

BAZEDOVA ONEMOCNĚNÍ - (morbus Graves Basedowi). Popsaná nemoc byla známa již Morgagnimu (Morgagni, 1761), Flyanim (Flajani, 1802), Parrymu (Parry, 1825) a ch. obr., Graves (Graves) uspokojivě studoval jeho symptomatologii. Merseburgský doktor...... Velká lékařská encyklopedie

Sanatorium-výběr sanatoria - soubor lékařských opatření prováděných za účelem stanovení indikací nebo kontraindikací pro lázeňskou léčbu, stejně jako umístění, lékařský profil sanatoria, trvání a období lázeňské léčby. Cíl S. do. O. zlepšení...... lékařská encyklopedie

Thyrotoxikóza - I Thyrotoxikóza (tyreotoxikóza; Anat./glandula / thyreoidea štítná žláza + řecký toxikon jed + óza) je klinický syndrom způsobený prodlouženým zvýšením koncentrace hormonů štítné žlázy v krvi a tkáních. Neustálý přebytek štítné žlázy...... lékařská encyklopedie

Difúzní toxická struma - Difuzní toxická struma (struma diffusa toxica; synonymum: Gravesova choroba, Gravesova choroba, difúzní tyreotoxická struma, Parryho choroba, Flayaniho choroba), autoimunitní onemocnění, které je založeno na geneticky podmíněném...... Lékařská encyklopedie

Thyrotoxické srdce - (cor thyreotoxicum; syn. Heart Graves thyrotoxic) myokardiální dystrofie u pacientů s tyreotoxikózou, charakterizovaná tachykardií, zvýšeným minutovým objemem srdce, arytmií (paroxysmální tachykardie, fibrilace síní), později... Lékařská encyklopedie...

ATRIAL FLICKER - zlato. Fibrilace síní (AT) je rychlý nepravidelný síňový rytmus s frekvencí síňové depolarizace 350 700 za 1 minutu. Klinické vlastnosti fibrilace síní. Etiologie • Revmatické srdeční vady (až 48% všech případů MP) • IHD...... Příručka nemocí

Tyreotoxické srdce

Negativní dopad thyrotoxikózy na srdce

Jako slavný lékař I.A. Shereshevsky: "Měli byste si vždy pamatovat, že pacient se syndromem tyreotoxikózy je především pacientem se srdečními chorobami a péče o jeho zdraví je hlavním úkolem lékaře". A skutečně je. Negativní účinek thyrotoxikózy na myokard a kardiovaskulární systém jako celek vedl v roce 1899 k zavedení takového lékařského konceptu jako „tyreotoxické srdce“.

Thyrotoxické srdce je celý komplex poruch srdečního svalu způsobených přebytkem tyrohormonů v krvi, který je charakterizován rozvojem srdečních arytmií, hypertrofií a dystrofií myokardu, rychlou progresí kardiosklerózy a nástupem srdečního selhání..

Příčiny a mechanismus vývoje tyreotoxického srdce

Důvodem pro vývoj tyreotoxického srdce je přebytek hormonů štítné žlázy v těle, který štítná žláza syntetizuje během vývoje tyreotoxikózy. Hormony štítné žlázy mají přímý účinek na kardiomyocyty a nepřímo působí na srdeční sval.

Tyrohormony v dávkách, které výrazně nepřekračují normu, mají anabolický účinek, tj. Aktivují syntézu proteinů v kardiomyocytech, což vede k rozvoji hypertrofie srdečního svalu. V případě silného překročení hladiny hormonů mají katabolický účinek, to znamená, že způsobují destrukci buněk, což způsobuje myokardiální dystrofii s následným rozvojem kardiosklerózy a progresivním srdečním selháním.

Nepřímý mechanismus účinku hormonů štítné žlázy na srdce je realizován zvýšením aktivity parasympatického nervového systému, zvýšením počtu adrenergních receptorů v myokardu a zvýšením jeho citlivosti na adrenergní látky. To vše způsobuje rozvoj tachykardie a srdečních arytmií, mezi nimiž jsou potenciálně život ohrožující (ventrikulární tachykardie a extrasystola, fibrilace síní a komor). S tyreotoxikózou také stoupá krevní tlak a vyvíjí se sekundární hypertenze se všemi následnými následky..

Příznaky a diagnóza tyreotoxického srdce

Hlavní příznaky patologie jsou:

• sinusová tachykardie;
• rozvoj kardialgie (bolesti srdce nekoronární geneze);
• srdeční arytmie (fibrilace síní, extrasystoly, běžící komorová tachykardie);
• progresivní srdeční selhání.

Charakteristickým znakem tachykardie s rozvojem hyperfunkce štítné žlázy je nedostatek závislosti na fyzickém a emočním stavu pacienta. Palpitace srdce jsou neustále přítomny a nezmizí ani během spánku.

Diagnóza je stanovena na základě přítomnosti syndromu thyrotoxikózy u člověka. Pokud se člověk poprvé obrátí na kardiologa s příslušnými stížnostmi, lékař nutně předepíše stanovení hormonů štítné žlázy v krvi, aby se vyloučila tyreotoxikóza. Všichni pacienti také podstoupí EKG, provedou ultrazvuk srdce.

Zásady léčby tyreotoxického srdce

Léčba by především měla být zaměřena na snížení produkce tyrohormonů (chirurgické odstranění štítné žlázy, léčba radiojódem nebo užívání tyreostatických léků). Souběžně je předepsána symptomatická léčba. Pacientům jsou předepsány beta-blokátory, které snižují srdeční frekvenci. Rovněž je indikována metabolická léčba srdce..

Prognóza závisí na délce trvání onemocnění a na závažnosti tyreotoxikózy. Některé patologické změny v kardiovaskulárním systému mohou být bohužel nevratné a mohou způsobit rozvoj závažného srdečního selhání..

Anemické srdce

Změny v kardiovaskulárním systému jsou přirozeně detekovány s dostatečně výraznou anémií. Pokles saturace krve kyslíkem je kompenzován zvýšením srdečního výdeje, zejména zvýšením koronárního průtoku krve. Současně se zvyšuje absorpce kyslíku v krvi myokardem. V mechanismu zvýšeného srdečního výdeje při anémii hraje roli řada faktorů. Současně, na rozdíl od jiných hyperdynamických stavů, zjevně není rozhodující zvýšení funkce nadledvin nebo sympatického nervového systému, protože blokáda β-adrenergních receptorů nezabrání zvýšení funkce levé komory..

Značný význam se přisuzuje následujícím faktorům: expanzi periferních tepen, tvorbě arteriovenózních zkratů a zejména snížení viskozity krve. Zvýšení srdečního výdeje je zcela jasně detekováno, když je hladina hemoglobinu přibližně poloviční, tj. Pod 70 g / l (7 g%), s hematokritem pod 25%. Útoky na anginu pectoris a v pozdější fázi - srdeční selhání s kongescí se může vyvinout s anémií, ale nejčastěji u osob s předchozí srdeční lézí jiné povahy. K dekompenzaci může dojít v důsledku samotné velmi závažné anémie, zejména u osob oslabených nedostatečnou výživou bílkovin, ke které dochází v málo rozvinutých zemích. Obvykle se jedná o pacienty s talasemií a srpkovitou anémií, kteří mají hemolýzu. Posthemoragická anémie může vést k poškození myokardu se zvětšením velikosti srdce a dokonce k rozvoji srdečního selhání se snížením hladiny hemoglobinu pod 40 g / l (4 g%). Ke zvýšení srdečního výdeje u anémie dochází jak v důsledku tachykardie, tak v důsledku zvýšeného objemu cévní mozkové příhody, a proto je u mnoha pacientů zaznamenáno zvýšení pulzního tlaku. Je důležité mít na paměti, že příznaky jako dušnost, otoky a snížená kapacita plic mohou být způsobeny samotnou anémií bez přítomnosti srdečního selhání..

Lidé s anémií jsou obvykle bledí. Kromě těchto změn pulzu a krevního tlaku je někdy na nehtovém lůžku vidět tzv. Kapilární puls. Na obou krčních tepnách je přirozeně slyšet systolický šelest, který na PCG trvá o něco více než první polovina systoly. Vyznačuje se systolickým ejekčním šelestem v plicní tepně, který odráží zvýšený průtok krve v této oblasti. U těžké anémie pokračující v dilataci srdce jsou slyšet šelesty kvůli nedostatečnosti mitrální a trikuspidální chlopně. U těchto pacientů byly také popsány šelesty typické pro aortální nedostatečnost..

Pozorovali jsme pacienta, u kterého nám přítomnost rychle postupující anémie s nástupem horečky, srdečních šelestů, včetně diastolického na aortě, velké amplitudy krevního tlaku, umožňovala podezření na přetrvávající septickou endokarditidu s lézemi aortálních chlopní. Absence splenomegalie, renálního syndromu a negativního testu na formol však vyvolala pochybnosti o této diagnóze. Změna v krvi byla v souladu s obrazem aplastické anémie, který byl potvrzen dalším klinickým průběhem onemocnění a byl potvrzen při pitvě. Patologické vyšetření odhalilo aplastickou anémii s hemoragickou diatézou, mnohočetná krvácení do všech vnitřních orgánů, včetně tkáně myokardu. Srdce se zvětšilo, chlopně byly elastické. Srdeční sval v sekci vypadal jako vařené maso s mnoha krvácejícími ložisky pod epikardem. S anémií se mohou objevit i další srdeční šelesty, včetně diastolického šelestu na vrcholu, který vyvolává podezření na mitrální stenózu. Obzvláště často se tento hluk vyskytuje u srpkovité anémie. Radiograficky se konfigurace srdce s těžkou, dlouhodobou anémií často blíží mitrální kvůli časnému zvětšení pravé komory. Občasné zaoblení oblouků svědčí o myogenní dilataci. Na rozdíl od mitrální vady, s anémií, se levá síň zřídka zvětšuje a s její expanzí se kontrastní jícen odchýlí dozadu v mírném oblouku.

U anémie jsou možné další, především auskultační, příznaky, které umožňují podezření na srdeční vadu. Někdy tedy existuje tendence ke zvýšení štěpení tónu II po výdechu a poslechových známkách defektu síňového septa.

Doba průtoku krve u anémie je obvykle normální nebo snížená a snižuje se jen s rozvojem srdečního selhání. Studie hemodynamiky i při mírné anémii (hemoglobin v průměru 95 g / l) ukázala, že v klidu je srdeční výdej téměř normální, ale po cvičení se zvyšuje výrazně více než u zdravých jedinců. S rozvojem známek srdečního selhání se nepatrný objem mírně snižuje a zůstává nad normální hodnotou. Na EKG může kromě sinusové tachykardie dojít k poklesu amplitudy vlny T a segmentu ST v levých svodech hrudníku. Při vyšetření srdečního svalu u těch, kteří zemřeli na těžkou anémii, se uvádí zejména mastná degenerace svalových vláken. V současné době pacienti zřídka umírají na samotnou anémii..

Léčba anémie závisí na základním onemocnění, které ji způsobuje (nedostatek železa, perniciózní anémie, hemolýza, ztráta krve). Pokud se srdeční selhání vyvine v důsledku anémie, je léčba anémie předpokladem pro její korekci a účinnou terapii. Časné užívání drog digitalis u těchto pacientů je obvykle považováno za neperspektivní. Avšak nyní samotná anémie (bez současného poškození srdce jiné povahy) nevede ke zhoršení krevního oběhu, proto by mělo být použití digitalisu v takových případech považováno za oprávněné. To potvrzují studie hemodynamiky: pod vlivem strofantinu u pacientů s anémií klesá zvýšený tlak v síních a zvyšuje se srdeční výdej. Doporučuje se doporučit odpočinek v posteli, omezit příjem sodíku a předepsat diuretika. Doplňování červené krve by mělo být prováděno postupně. Transfuze plné krve u těchto pacientů může vyvolat rozvoj akutního srdečního selhání. Aby se rychle zlepšily ukazatele červené krve, dochází k pomalé transfuzi hmoty erytrocytů. V tomto případě je nutné pacienta neustále sledovat, s přihlédnutím k možnosti zvýšení dušnosti a poslechových známek plicního edému.

Anémie je patologický syndrom, který se vyvíjí v důsledku snížení množství hemoglobinu v krvi. Takový nedostatek hemoglobinu - hlavního proteinu nosiče kyslíku - se vyvíjí v důsledku poklesu nebo dysfunkce erytrocytů - „červených“ krvinek. Podle Světové zdravotnické organizace trpí více než 2 miliardy lidí na celém světě anémií, přičemž v polovině případů je nedostatek železa. U anémie z nedostatku železa dochází k „hladovění kyslíkem“ v těle v důsledku snížení schopnosti hemoglobinu s jeho molekulou železa vázat kyslík a přenášet jej do nejvzdálenějších částí těla.

Srdce je jedním z prvních, kdo pociťuje nedostatek kyslíku, protože je klíčovým orgánem, který dodává tělu krev. Na počátku anémie se srdce snaží kompenzovat pokles kyslíkové kapacity krve zvýšením srdečního výdeje - krve, kterou srdce „vysune“ za jednotku času. Poté, aby se udržel normální metabolismus tkání, se začne stahovat častěji. Proto se při anémii často vyskytují stížnosti na bušení srdce. Samotné srdce se rozšiřuje, aby pojalo zvýšený objem krve, avšak chlopně nemohou na tuto expanzi adekvátně reagovat, protože jejich velikost se nemůže měnit. Proto se často objevuje srdeční šelest, kterému lékaři při poslechu věnují pozornost. Výskyt hluku je spojen se zrychleným průtokem krve a relativní mitrální nedostatečností, doprovázející expanzi srdce. Diastola je navíc zkrácena - to je doba, kdy srdce odpočívá po další kontrakci. Při prodloužené anémii se všechny tepny, které přenášejí krev ze srdce, rozšiřují, čímž snižují tzv. Afterload, tj. srdce vynakládá menší úsilí, aby zajistilo přívod krve. Jak se hypoxie vyvíjí a zhoršuje, srdce začíná trpět, také nemá dostatek kyslíku pro adekvátní práci.

Je-li srdce zdravé, má rezervní schopnosti udržovat vlastní průtok krve, a to i při akutní anémii, která je důsledkem například velké ztráty krve. V takové situaci přijde na pomoc produkce erytropoetinu, který kromě zahájení rychlé tvorby krevních buněk má také kardioprotektivní účinek. Pokud jsou však ovlivněny koronární tepny, kterými dochází k přívodu krve do myokardu, pak i při mírném poklesu hladiny hemoglobinu může dojít k akutní ischemii až do infarktu myokardu. Při prodloužené existenci mírné až středně závažné anémie začne trpět i zdravé srdce. První, kdo pociťují nedostatek kyslíku, jsou ty části srdce, které se nacházejí pod endokardem, vnitřní vrstvou srdce. Vyvíjí se takzvaná subendokardiální ischemie. Tyto změny již lze zaregistrovat při provádění elektrokardiogramu (EKG). Souběžně trpí všechny kardiomyocyty, začínají u nich také strukturní přesmyky, které nejprve zvětší svou velikost a poté jsou nahrazeny tukovou tkání. Pokud se tedy provede ultrazvukové vyšetření, bude závěr indikovat přítomnost „hypertrofie myokardu levé komory“ a „diastolické dysfunkce“. Srdce se střídavými oblastmi hypertrofie a tukové degenerace se nazývá „žíhané“, ale bohužel se jedná již o nevratnou fázi poškození srdce.

Proto lidé se srdečními chorobami potřebují sledovat hladinu hemoglobinu, včas doplnit nedostatek železa i při mírném poklesu hemoglobinu nebo v případě latentního nedostatku železa, například pomocí Sideral Forte. Kromě toho je nutné pravidelně sledovat EKG a navštívit kardiologa..

Kirsanova Tatiana Valerievna
praktický lékař, nefrolog, vedoucí výzkumný pracovník FGBU NTSAGiP them. akad. V. I. Kulaková,

Myokardiální dystrofie neboli myokardiální dystrofie (Lang) označuje ty primární degenerativní změny srdečního svalu, které nejsou spojeny s jinými organickými chorobami srdce a cév, které jsou doprovázeny klinickými známkami srdečního selhání.

Některé formy degenerace svalu srdce a jeho atrofie (tučné srdce u těžké tuberkulózy, hnědá atrofie u alimentární dystrofie) obvykle nedávají klinické projevy srdečního selhání. Poruchy oběhu u těchto onemocnění mají větší pravděpodobnost povahu vaskulární nedostatečnosti, jako je terminální kolaps zažívací dystrofie.
Srdeční selhání může nastat již v raných stádiích prudce narušené chemie srdečního svalu, zejména u beriberi (B1-avitaminóza), kdy ještě mikroskopicky nejsou detekovány žádné patologické změny. Pojmy „myodegenerace srdce“ a „myodystrofie srdce“ se tedy zcela neshodují jako pojmy: první je morfologická a druhá funkční-klinická a je možné si představit případy s myodegenerací při pitvě bez doživotních klinických srdečních projevů a případy s dystrofickým srdečním selháním bez anatomicky výrazných patologických změn. Nový termín „dystrofie myokardu“ (v užším slova smyslu) splňuje zejména tyto poslední formy. Pokud jde o původ všech typů myokardiální dystrofie, musí lékař vzít v úvahu pozici pevně stanovenou fyziologickou školou I.P. Pavlova, že všechny metabolické poruchy orgánů jsou kontrolovány trofickou aktivitou nervového systému.

Nejtypičtější formy myokardiální dystrofie jsou pozorovány:

1. s beriberi-B1-avitaminózou, méně zřetelně s jinou avitaminózou;
2. s tyreotoxikózou - Gravesova choroba a toxický adenom štítné žlázy;
3. s těžkou anémií;
4. s intoxikací a kachexií.

Dystrofie myokardu s avitaminózou

Prototypem dystrofie myokardu je srdce B1-avitaminózy neboli „srdce beriberi“, které prošlo podrobnou studií v tropech, ve vlasti beriberi, a poté bylo studováno v méně výrazných formách a v evropské B1-avitaminóze.
Toto onemocnění je klinicky charakterizováno stížnostmi na dušnost, bolest v srdci a játrech, silné rozšíření srdce doprava kvůli pravé komoře, přetížená játra a celkový edém. Elektrokardiograficky existuje odchylka osy doprava, malá nebo zvrácená T vlna, prodloužení systoly (zvýšení systolického indexu), zvýšení vln P2 a P3 s malou vlnou P1, podobné změnám v cor pulmonale.

Selektivní porážka pravého srdce podle všeho není nutná. U avitaminózy B1 může dojít k difuznímu poškození myokardu s příslušným klinickým a elektrokardiografickým obrazem..
Podstata procesu spočívá hlavně v narušení metabolismu, enzymatických redoxních procesů v myokardu; většinou se však v srdci nachází histopatologický substrát ve formě degenerativních změn, stejně jako serózního edému, serózního zánětu, případně jako tkáňové reakce na uvolňování plazmy z kapilár, protože plazma poškozuje tkáně a vede k tvorbě jemné síťky pojivové tkáně; také najít otok svalových vláken.
Je tedy obtížné přesně rozlišovat mezi srdečním odběrem a myokarditidou. Nedávno se objevila tendence přiblížit a dokonce identifikovat „srdce avitaminózy“ a „idiopatickou myokarditidu“..
Ačkoli je pro „srdce beri-bori“ charakteristický rychlý reverzní vývoj klinických a elektrokardiografických změn s odpovídající výživou, přísunem vitaminu B1; to však lze těžko připsat dalekosáhlým případům, které nepochybně ne tak zřídka mohou vést k smrti.
U dalších nedostatků vitamínů: scorbut, pellagra, sprue, stejně jako u alimentární dystrofie převládá atrofie srdce a klinické příznaky srdečního selhání jsou extrémně vzácné. Edém s alimentární dystrofií není způsoben stagnací krve, ale vyčerpáním krve (plazmy) v bílkovinách. V závažných případech těchto otoků, zejména s přetrvávajícím ascitem, expanzí srdce z jiného důvodu, je třeba myslet na poškození srdce způsobené nedostatkem vitaminu B1.

Tyreotoxické srdce

U tyreotoxikózy dochází v zásadě ke stejným změnám v srdečním svalu jako u nedostatku vitamínů. Na jedné straně můžeme hovořit o převážně funkčním přetížení a dystrofii myokardu, přičemž mohou absentovat anatomicky zjistitelné změny; na druhé straně se může vyvinout serózní myokarditida, jako serózní zánět v jiných orgánech - serózní hepatitida atd., následovaná myofibrózou.
Poškození srdce je způsobeno zvýšením tkáňového metabolismu s větší potřebou dodávky kyslíku, neustálým buzením srdce prostřednictvím položky accelerans a přímým škodlivým účinkem tyroxinu na srdeční sval. Thyrotoxické srdce je obzvláště přesvědčivým klinickým příkladem hlavní hodnoty poruch vyšší nervové aktivity s účastí autonomního nervového systému a hormonálních změn v původu srdečního selhání, jakož i dalších známek hypertyreózy..
Na klinice se kromě tachykardie vyskytuje zvětšení srdce, fibrilace síní, městnavé játra, otoky atd. V klinickém obrazu Gravesovy choroby převládají srdeční příznaky. Pacienti s tyreotoxikózou mohou mít také revmatická onemocnění, srdeční choroby, hypertenzi atd. to by mělo být vzato v úvahu při hodnocení celkového stavu pacienta. Thyroidektomie může zlepšit krevní oběh v případě tyreotoxického poškození srdce.
S myxedémem, zvětšeným, pomalu se stahujícím srdcem, nízkým napětím zubů elektrokardiogramu, dokonce i zvrácenou vlnou T. Tyto změny vymizí pod vlivem substituční terapie současně se zvýšením bazálního metabolismu. Poškození srdce u myxedému je často způsobeno aterosklerózou, koronární sklerózou, kterou je třeba vzít v úvahu při provádění substituční léčby štítnou žlázou, aby se zabránilo velkým dávkám léku, které jsou nebezpečné pro ostře změněné srdce.

Anemické srdce

Těžká anémie může vést k srdečnímu selhání, dilataci, dušnosti, bolesti srdce v důsledku dystrofie myokardu. Pacienti s perniciózní anémií s nízkým obsahem hemoglobinu (asi 20% a méně) však velmi často nemají žádné zjevné srdeční příznaky; otok je vysvětlen hypoproteinemií, průtok krve je zrychlen, ačkoli při pitvě se nachází typické „tygří srdce“. V jiných případech spolu s nízkým počtem hemoglobinu dochází k definitivnímu srdečnímu selhání se zvýšeným žilním tlakem, zpomaleným průtokem krve a jasnou expanzí srdce. Elektrokardiogram dokáže detekovat pokles napětí vlny T a obnovením normálního složení krve se elektrokardiogram stává normálním. Tito pacienti by se měli vyvarovat fyzické aktivity; nebezpečná a krevní transfuze, představující hrozbu plicního edému.
Zvláštním jevem je angina pectoris u pacientů s anémií, v závislosti na ischemii myokardu v důsledku vyčerpání krve v erytrocytech, nosičích kyslíku; tato angina pectoris zmizí, když se zlepší složení krve. Významná ztráta krve se tedy může projevit jako angina pectoris jako hlavní syndrom. Je však třeba vzít v úvahu, že u starších pacientů se zhoubnou anémií, kteří si obvykle udržují dobrou váhu, často trpí cholelitiázou atd., Může nastat koronaroskleróza, která často způsobuje jevy anginy pectoris a srdečního selhání spolu s neurogenní poruchy koronární cirkulace srdce, které obvykle hrají hlavní roli při vzniku anginy pectoris.
Mastná degenerace myokardu, často pozorovaná u anémie, je často považována za příčinu srdečních příhod u obecné obezity, mastné cukrovky atd. U obézních jedinců je pozorována mastná infiltrace mezi svalovými vlákny nebo jejich svazky, zejména v pravém srdci, ukládání tuku na vrcholu srdce, rozpoznatelné a rentgenograficky, což ve vzácných případech, spolu s nízkou pohyblivostí bránice atd., příznaky srdečního selhání as extrémními stupni obecné obezity a náhlé smrti. Není však pochyb o tom, že stížnosti obézních pacientů by měly být častěji spojovány s aterosklerózou, koronární sklerózou, s možným rozvojem infarktu myokardu, hypertenze, plicního emfyzému atd., Což vysvětluje především dušnost, anginu pectoris, městnající játra u obézních pacientů. Léčba obezity by neměla být prováděna příliš aktivními látkami, které zvyšují metabolismus, například vysokými dávkami štítné žlázy.
Ve většině uvedených příkladů, stejně jako u tyreotoxikózy, anémie, se v hypertrofovaném myokardu vyvíjí dystrofie. Je možné si představit akutní srdeční selhání a dokonce i okamžitou srdeční smrt s morfologicky nezměněným myokardem, například v důsledku akutní exogenní intoxikace. Srdeční jedy způsobují tuto smrt, pravděpodobně paralyzováním enzymatických procesů. Takže digitalis, strophanthus, difterický toxin ve velké jediné dávce mohou způsobit srdeční smrt i při absenci morfologických změn v srdečním svalu. Je zajímavé, že v myokardu lze při dlouhodobém užívání rovnoměrných terapeutických dávek digitalisu pozorovat dystrofické změny detekované elektrokardiografií a podle některých autorů dokonce fokální krvácení.
Různé metabolické poruchy, zvýšené hladiny draslíku v krvi, například při anurii, přepracování srdečního svalu s paroxysmální tachykardií vedou k podobným dystrofickým změnám, které ovlivňují například paroxysmální tachykardii, přechodnou perverzi vlny T.
Připomeňme, že s chlopňovým srdečním onemocněním, včetně vrozeného, ​​stejně jako například s arteriovenózním aneuryzmatem, tj. S chorobami, kdy není myokard postižen hlavním zánětlivým procesem, spolu s hypertrofií srdce v určité fázi onemocnění a myokardiální dystrofie, která nakonec určuje nástup dekompenzace. Je třeba si uvědomit, že výraz, že „pokud by srdeční sval netrpěl onemocněním chlopní, pak by pacienti o jeho vadě nikdy nevěděli“, je do značné míry spravedlivý. Z tohoto pohledu by měl být veden každý pacient se srdcem, který odloží nástup dystrofie myokardu předepsáním správného režimu, správné výživy, přísunu glukózy, vitamínů, sloučenin fosforu atd. Podobná opatření by měla být základem léčby pacientů s myokardiální dystrofií, kromě léčby příčiny nemoci a jmenování samotného srdce.