Kategorie

Zajímavé Články

1 Hrtan
Dehydroepiandrosteron sulfát (DEA-SO4)
2 Rakovina
V který den cyklu se má testovat na prolaktin
3 Testy
V který den cyklu se má testovat na prolaktin
4 Rakovina
Zvýšený prolaktin: příčiny, důsledky a léčba
5 Hypofýza
Dieta po odstranění štítné žlázy
Image
Hlavní // Testy

Antidiuretický hormon a jeho funkce v těle


Antidiuretický hormon je jedním z peptidových hormonů, které se produkují v hypotalamu. V lidském těle ovlivňuje vodní metabolismus - zvyšuje obsah tekutin v periferních tkáních, objem cirkulující krve a snižuje osmolaritu. Antidiuretický hormon má další účinek na cévy a mozek (reguluje chování). Sekrece hormonu může být narušena směrem nahoru nebo dolů. Výsledkem takového porušení je vývoj odpovídajících nemocí - diabetes insipidus nebo Parkhonův syndrom.

Antidiuretický hormon - co to je?

Antidiuretický hormon (ADH, vasopresin) je peptid, který se skládá z 9 aminokyselin. ADH je přítomen nejen u lidí, ale také u většiny savců.

Kde se syntetizuje

Místem syntézy ADH je supraoptické jádro hypotalamu. Přes místo sekrece je vasopresin často považován za hormon hypofýzy. To je způsobeno skutečností, že v hypotalamu se produkuje pouze vazopresin, poté se hormon přes portální systém hypofýzy dostane do zadního laloku - neurohypofýzy.

U neurohypofýzy je vazopresin aktivován a akumulován a v případě potřeby je odtud uvolňován do krve. V krvi je ve dvou formách: volná a vázaná na bílkoviny..

Jak to jde

Vasopresin působí prostřednictvím receptorů, které jsou umístěny ve vaskulární stěně, renálních tubulech, játrech a mozku. Celkově lidské tělo obsahuje 4 typy receptorů, aktivace každého z nich vede k různým účinkům.

Hormon vasopresin: funkce

Vasopresin ovlivňuje ledviny, srdce a krevní cévy i mozek. Jeho hlavní funkcí je snížit vylučování moči a další funkcí je zvýšení krevního tlaku..

Hlavním účinkem ADH je zvýšení propustnosti sběrných kanálků ledvin. To vede ke zvýšené reabsorpci (tj. Reabsorpci) vody. Zvyšuje se také reabsorpce sodíku.

To vše způsobuje zadržování tekutin v těle - zvyšuje se obsah vody v periferních tkáních, zvyšuje se objem krve v cévách.

Srdce a krevní cévy

Stimulací svalové vrstvy vasopresin zvyšuje tonus cévní stěny. Nakonec je pozorováno zvýšení krevního tlaku (jak kvůli vazokonstrikčnímu účinku, tak kvůli zvýšení objemu cirkulující krve).

centrální nervový systém

Navíc ADH ovlivňuje mozek:

• účastní se paměťových procesů;

• stimuluje sekreci ACTH v reakci na stres.

Analýzy

K diagnostice porušení produkce ADH se používají laboratorní testy - zkoumá se hladina hormonu v krevní plazmě. Míra vazopresinu v krvi není stanovena mezinárodními standardy. Výsledky závisí na metodách a činidlech používaných v laboratoři.

Kromě stanovení koncentrace ADH v krvi se provádějí další studie diagnostiky..

Určuje denní výdej moči (objem vylučované moči za den). Diuréza závisí na množství spotřebované tekutiny, obvykle je tato hodnota asi 1,5 litru.

Dalším důležitým ukazatelem je měrná hmotnost moči. U diabetes insipidus je snížena, u Parkhonova syndromu je zvýšena.

U diabetes insipidus se snižuje osmolarita krve, zvyšuje se Parkhonův syndrom. Normální osmolarita krve je 280-300 mosm / l.

U diabetes insipidus se zvyšuje osmolarita moči; u Parkhonova syndromu se snižuje.

Hypernatremie je pozorována s nedostatkem ADH, hyponatrémie - s jejím přebytkem.

K diagnostice diabetes insipidus se také používá test dehydratace (test suchého jídla) a test desmopresinu. Chcete-li rozlišit diabetes insipidus od diabetes insipidus, musíte určit hladinu glukózy v krvi..

Hormon vasopresin: narušení produkce

Změny v produkci ADH se odrážejí především v metabolismu vody a elektrolytů. Nedostatečná sekrece vede k diabetes insipidus centrálního původu, nadbytek je charakteristický pro Parkhonův syndrom (syndrom nepřiměřené sekrece ADH). Obě nemoci vedou k poruchám výměny vody a sodíku v těle, což je doprovázeno rozvojem různých příznaků.

Parhonův syndrom

Parkhonův syndrom je onemocnění charakterizované zvýšenou produkcí vazopresinu. Příčiny vývoje onemocnění jsou spojeny s poškozením hypofýzy nebo ektopickou produkcí vazopresinu:

  • nádory, včetně metastatických lézí;
  • infekční nebo vaskulární onemocnění mozku;
  • rakovina plic;
  • vedlejší účinky některých léků.

U Parkhonova syndromu dochází ke zvýšené absorpci vody v ledvinách. Klinicky se to projevuje následujícími příznaky:

  1. Snížený výdej moči.
  2. Známky intoxikace vodou: bolest hlavy, celková slabost, letargie, ospalost.
  3. V závažných případech se vyvíjí mozkový edém. To se projevuje zvracením, křečemi, poruchou vědomí..

Specifickou léčbou je užívání drog ze skupiny vaptanů (například Tolvaptan). Blokují působení vazopresinu v ledvinách, což vede k normalizaci metabolismu vody a elektrolytů..

Také je omezen příjem tekutin (až 1 litr denně), pro symptomatickou léčbu lze použít diuretika.

Diabetes insipidus

Diabetes insipidus je onemocnění, které je způsobeno porušením sekrece vazopresinu. Nemoc je vzácná. Diabetes insipidus může být spojen s poškozením mozku (centrální) nebo ledvin (nefrogenní). Mezi hlavní příčiny diabetes insipidus centrálního původu patří:

  • nádory hypofýzy nebo hypotalamu;
  • traumatické zranění mozku;
  • chirurgické zákroky v hypotalamo-hypofyzární zóně;
  • genetické abnormality.

S tímto onemocněním klesá reabsorpce vody v ledvinách, klinicky se to projevuje uvolňováním velkého množství moči, rozvojem příznaků dehydratace. Charakteristické jsou následující příznaky:

Zvýšená produkce a vylučování moči. Více než 3 litry moči se vylučují z těla denně. V závažných případech může objem vyloučené moči dosáhnout 10–15 litrů.

Díky zvýšenému vylučování moči je člověk velmi žízeň, pije hodně vody.

Vzhledem k tomu, že voda není zadržována v těle, objevují se příznaky dehydratace:

• suchá kůže a sliznice;

• sucho v ústech (kvůli sníženému slinění);

Rozdíl oproti diabetes mellitus spočívá v tom, že polyurie a žízeň nejsou způsobeny přebytkem glukózy, ale nedostatkem ADH.

Léčba je substituční. Je předepsán syntetický analog ADH, desmopresin. Musíte užívat drogu po dlouhou dobu, častěji po celý život.

Video

Nabízíme k prohlížení videa na téma článku.

Vzdělání: Rostovská státní lékařská univerzita, obor „Všeobecné lékařství“.

Našli jste v textu chybu? Vyberte jej a stiskněte Ctrl + Enter.

Pokud by vaše játra přestala fungovat, smrt by nastala do 24 hodin.

Zubní lékaři se objevili relativně nedávno. V 19. století bylo vytrhávání špatných zubů součástí povinností běžného kadeřníka..

Pád z osla vám pravděpodobně zlomí krk, než když spadnete z koně. Nepokoušejte se toto tvrzení vyvrátit..

Podle statistik se v pondělí riziko zranění zad zvyšuje o 25% a riziko infarktu - o 33%. buď opatrný.

Úsměv jen dvakrát denně může snížit krevní tlak a snížit riziko infarktu a mrtvice..

Játra jsou nejtěžším orgánem v našem těle. Jeho průměrná hmotnost je 1,5 kg.

Práce, která se člověku nelíbí, je pro jeho psychiku mnohem škodlivější než vůbec žádná.

Lidský mozek váží asi 2% celkové tělesné hmotnosti, ale spotřebovává asi 20% kyslíku vstupujícího do krve. Tato skutečnost činí lidský mozek extrémně náchylným k poškození způsobenému nedostatkem kyslíku..

Když se milenci líbají, každý z nich ztrácí 6,4 kalorií za minutu, ale vymění si téměř 300 různých druhů bakterií..

Lék na kašel "Terpinkod" je jedním z nejprodávanějších, vůbec ne kvůli svým léčivým vlastnostem.

Vědci z Oxfordské univerzity provedli řadu studií, během nichž dospěli k závěru, že vegetariánství může být pro lidský mozek škodlivé, protože vede ke snížení jeho hmotnosti. Vědci proto doporučují ryby a maso z vaší stravy zcela nevylučovat..

Lidské kosti jsou čtyřikrát silnější než beton.

Když kýcháme, naše tělo přestane fungovat úplně. I srdce se zastaví.

Lidé, kteří jsou zvyklí pravidelně snídat, mají mnohem menší pravděpodobnost, že budou obézní..

Dříve se myslelo, že zívání obohacuje tělo kyslíkem. Toto stanovisko však bylo vyvráceno. Vědci prokázali, že člověk zíváním ochlazuje mozek a zlepšuje jeho výkon.

Těhotenství je úžasné, ale nesmírně zásadní období v životě ženy. Radost z narození nového života je často zastíněna obavami a obavami o zdraví dítěte..

Funkce antidiuretického hormonu

V hypotalamu není vazopresin zadržován a přechází do zadního laloku hypofýzy, kde se po určitou dobu hromadí a po dosažení určité úrovně koncentrace se uvolňuje do krve. V hypofýze stimuluje produkci adrenokortikotropního hormonu (ACTH), který řídí syntézu hormonů v kůře nadledvin..

Stručně řečeno o účinku vasopresinu na tělo, můžeme říci, že jeho působení nakonec vede ke zvýšení množství cirkulujícího krevního objemu, množství vody v těle a ředění krevní plazmy. Rysem ADH je jeho schopnost kontrolovat vylučování vody z těla ledvinami..

Pod jeho vlivem se zvyšuje propustnost stěn sběrných kanálků ledvin pro vodu, což způsobuje zvýšení její reabsorpce, když dochází k návratu živin z primární moči zpět do krve, zatímco produkty rozpadu a přebytečné látky zůstávají v tubulech.

Díky tomu ledviny nevylučují veškerou moč, ale pouze část, kterou tělo nepotřebuje. Stojí za zmínku, že za den prochází kolem 150 litrů primární moči, která neobsahuje bílkoviny a glukózu, ale zahrnuje mnoho metabolických produktů. Primární moč je výsledkem zpracování krve a je vylučována poté, co je krev v ledvinách filtrována a odstraněna z přebytečných prvků.

Antidiuretický hormon také ovlivňuje činnost srdce a cév. Nejprve pomáhá zvýšit tón hladkého svalstva vnitřních orgánů (zejména gastrointestinálního traktu), cévní tonus, což způsobuje zvýšení periferního tlaku. To způsobuje zvýšení objemu cirkulující krve, což vede ke zvýšení krevního tlaku. Vzhledem k tomu, že jeho množství v těle je obvykle nízké, je vazomotorický účinek malý..

Vasopresin má také hemostatický účinek, kterého se dosahuje díky křečím malých cév a také stimulaci produkce bílkovin v játrech, které jsou zodpovědné za srážení krve. Proto se jeho produkce zvyšuje během stresu, ve stavu šoku, ztráty krve, bolesti, psychózy.

Vysoká koncentrace hormonu ovlivňuje zúžení arteriol (cév, které končí v tepnách), což způsobuje zvýšení krevního tlaku. S rozvojem hypertenze (trvalé zvyšování krevního tlaku) je pozorován účinek vazopresinu na zvýšení citlivosti cévní stěny na konstrikční účinek katecholaminů.

Odstavec 113. 1. Antidiuretický hormon. ADH

Autorem textu je Anisimova E.S. Všechna práva vyhrazena. Nemůžete prodávat text.
Kurzívu lze vynechat. Komentáře lze zasílat poštou: [email protected]
https://vk.com/bch_5

"Antidiuretický hormon". (ADH)

Obsah odstavce:
1. Antidiuretický účinek ADH:
2. Mechanismus redukce diurézy pod vlivem ADH.
3. Další účinky ADH.
4. Funkce ADH.
5. Místa vzniku a sekrece ADH.
6. Regulace sekrece ADH - str. 6, 91.
7. Poruchy spojené s ADH (patologické aspekty).
8. Léky na diabetes insipidus:
9. Srovnání diabetes insipidus a diabetes mellitus (bod 103) (podobnosti a rozdíly).

1. Antidiuretický účinek ADH:

Antidiuretický hormon (ADH) snižuje výdej moči
(snižuje množství moči),
jak naznačuje jeho název.

Smyslem snížení produkce moči je
uchovávejte vodu v těle, když je její nedostatek, vyvarujte se dehydratace (dehydratace), která by mohla vést k smrti.

S nedostatkem ADH proto diuréza klesá v menší míře.,
což vede ke zvýšení vylučování moči až o 10 litrů denně.
a velmi těžká dehydratace, život ohrožující.

Navíc doplnění zásob vody v těle
vede k tomu, že je udržována normální koncentrace látek,
tj. je udržován normální osmotický tlak (OD).
Jinak by při ztrátě vody byla koncentrace velmi vysoká.

Další název pro ADH je vasopresin.
Proto se ADH receptory nazývají V receptory.

2. Mechanismus redukce diurézy pod vlivem ADH.

Ke snížení výdeje moči,
ADH působí na ledviny prostřednictvím receptorů V2,
zatímco druhým mediátorem je cAMP - str. 95.
To vede ke zvýšené syntéze bílkovin,
které se nazývají AQUAPORINS
a které zajišťují průtok (návrat) vody
z primární moči zpět do krve
(tj. reabsorpce vody).

3. Další účinky ADH.

Snížený výdej moči snižuje, ale nezastavuje ztrátu tekutin v těle.
Chcete-li doplnit ztrátu tekutin tělem, musíte také pít vodu,
díky ADH se proto budete cítit ŽÍDNĚ
(působící na hypotalamické receptory).

Pokud není možnost pít, ztráta tekutin vede k dehydrataci -
současně klesá objem plazmy a krevní tlak,
což vede ke snížení přívodu krve do tkání,
včetně mozku, ledvin.

Ke zvýšení krevního tlaku
a zlepšit zásobování tkání krví
za podmínek je nemožné zvětšit objem plazmy (bez vody),
ADH stahuje krevní cévy (vazokonstrikce)
v důsledku kontrakce hladkých svalů cév,
působící přes receptory V1.
Druhým mediátorem v tomto smyslu jsou ionty vápníku Ca ++ - str. 97.

Funkce ADH tedy spočívá v přizpůsobení těla ztrátě vody:
1) snížit ztrátu vody v moči (snížením produkce moči),
2) poskytněte tělu vodu kvůli vyvolání žízně
3) a zabránit poklesu krevního tlaku v nepřítomnosti vody
kvůli vazokonstrikci.

5. Místa vzniku a sekrece ADH.

K syntéze ADH dochází v hypotalamu,
pak ADH podél procesů neuronů (podél axonů)
vstupuje do neurohypofýzy, která se vylučuje do krve.
Neurohypofýza tedy syntetizuje ADH.,
vylučuje ho pouze do krve a syntetizuje hypotalamus.

6. Regulace sekrece ADH - ustanovení 6, 91.

ADH by se měl vylučovat a jednat pouze tehdy, když to tělo potřebuje, tj. Když je nedostatek vody.
Jinými slovy, sekrece ADH musí odpovídat potřebám těla..

Sekrece ADH se zvyšuje,
když je to potřeba, tj. s nedostatkem vody v těle (s dehydratací).
Nedostatek vody se projevuje:
1) při snižování krevního tlaku a BCC,
2) při vysokém [Na +, Cl -] a podle toho vysokém osmotickém tlaku.
(Příliš vysoká koncentrace látek).

Snížená sekrece ADH.

Se zvýšením krevního tlaku a BCC
Sekrece ADH naopak klesá
(protože potřeba jeho účinků klesá).

Když se množství vody v nádobách stane normálním
v důsledku práce ADG tedy
koncentrace látek v krvi klesá
a osmotický tlak klesá -
toto je signál pro
snížení syntézy ADH hypotalamem (podle principu OUS).

Při nevolnosti, zvracení, operacích na zažívacím traktu se zvyšuje sekrece ADH
(projevuje se to zastavením vylučování moči - v anurii) -
pravděpodobně proto, že v těchto případech existuje možnost významné ztráty tekutin.

7. Poruchy spojené s ADH (patologické aspekty).

Nedostatek ADH vede k:
ke snížení účinků ADH a silného zvýšení výdeje moči (polyurie) až na 10 litrů nebo více denně.
Tato porucha se nazývá diabetes insipidus.
(cukrovka znamená „cukrovka“).
Ztráta velkého množství tekutin
vede k těžké dehydrataci,
což vás velmi žízní:
tak silný, že člověk dokáže pít z kaluže atd...

8. Léky na diabetes insipidus:

Zachránit osobu s diabetes insipidus
Používají se agonisté receptoru ADH (desmopresin).

Příčina nedostatku ADH
může dojít k poškození hypotalamu (místo syntézy) a neurohypofýzy.

Existuje poškození receptorů ADH -
v tomto případě agonisté ADH ​​nepomohou.

9. Srovnání diabetes insipidus a diabetes mellitus (bod 103).
(podobnosti a rozdíly)
Podobnost diabetes insipidus a diabetes mellitus je pouze taková
s oběma patologiemi je spousta moči, to znamená v polyurii.
Příčiny polyurie.
Příčiny polyurie u diabetes insipidus - nedostatek ADH,
a příčinou polyurie u diabetes mellitus je přebytek látek,
rozpuštěný v moči (tj. vysoký osmotický tlak moči).
Koncentrace moči.
U diabetes insipidus je koncentrace látek v moči velmi nízká,
to znamená, že moč je zředěna.
U diabetes mellitus je koncentrace látek v moči velmi vysoká,
tj. koncentrovaná společnost.

ADH. Co je to vazopresin, proč je potřeba, za co je zodpovědný

Každý ví, jak důležitá je voda pro lidské tělo. Většina zdrojů uvádí 70% jako průměrný obsah vody v těle průměrného člověka v dospělosti. Pouze když jsou obklopeny vodou, mohou lidské buňky vykonávat své funkce a poskytovat homeostázu (stálost vnitřního prostředí těla). V průběhu metabolických procesů je vodní bilance neustále narušována, proto existují mechanismy, které přispívají k udržení stálosti prostředí.

Jeden z těchto mechanismů je hormonální. Antidiuretický hormon (ADH) nebo vasopresin reguluje ukládání a vylučování vody z těla. Zahajuje proces reabsorpce v mikrostrukturách ledvin, během nichž se tvoří sekundární moč. Jeho množství je dávkováno a nemělo by přesáhnout 1,5-2 litry denně. I když je tělo dehydratováno, působení vasopresinu v kombinaci s jinými hormony zabraňuje vysychání vnitřního prostředí.

Syntéza ADH a její biochemická podstata

Hypotalamus (součást diencephalonu) produkuje antidiuretický hormon (vazopresin). Jeho syntéza se provádí nervovými buňkami hypotalamu. V této části mozku se pouze syntetizuje a poté se přesune do hypofýzy (zadního laloku), kde se hromadí.

K uvolnění hormonu do krve dochází pouze tehdy, když jeho koncentrace dosáhne určité úrovně. Hromadící se v zadním laloku hypofýzy, hormon vasopresin ovlivňuje produkci adrenokortikotropního hormonu. ACTH spouští syntézu hormonů produkovaných kůrou nadledvin.

ADH se skládá z devíti aminokyselin, z nichž jedna se nazývá arginin. Jiným názvem účinné látky je proto arginin vazopresin. Jeho chemická podstata je velmi podobná oxytocinu. Toto je další hormon produkovaný hypotalamem a také se hromadí v zadním laloku hypofýzy. Bylo popsáno mnoho příkladů interakce a funkční substituce těchto hormonů..

Například když se rozbije chemická vazba mezi dvěma aminokyselinami, glycinem a argininem, účinek vazopresinu se změní. Vysoká hladina ADH způsobuje kontrakci stěn dělohy (funkce charakteristická pro oxytocin) a zvýšená hladina oxytocinu způsobuje antidiuretický účinek.

Normálně hormon ADH reguluje množství tekutiny, koncentraci sodíku v mozkomíšním moku. Nepřímo může zvýšit teplotu i nitrolební tlak. Je třeba poznamenat, že vasopresin se neliší v různých funkcích, ale jeho význam pro tělo je velmi velký.

Funkce vazopresinu

Hlavní funkce vazopresinu:

  • regulace procesu odstraňování přebytečné tekutiny ledvinami;
  • s nedostatkem tekutiny, poklesem objemu sekundární moči a zvýšením její koncentrace;
  • účast na fyziologických procesech, ke kterým dochází v cévách a mozku;
  • ovlivňuje syntézu adrenokortikotropního hormonu;
  • pomáhá udržovat tón svalů, které jsou ve stěnách vnitřních orgánů;
  • zvyšuje krevní tlak;
  • urychluje srážení krve;
  • zlepšuje zapamatování;
  • v kombinaci s hormonem oxytocin ovlivňuje výběr sexuálního partnera, projev rodičovského instinktu;
  • pomáhá tělu přizpůsobit se stresovým situacím.

Všechny tyto funkce pomáhají zvyšovat objem krve, která cirkuluje v těle. Toho je dosaženo udržováním přiměřeného množství tekutiny a ředěním plazmy. Antidiuretický hormon zlepšuje cirkulaci v mikrotubulích ledvin, protože zvyšuje jejich propustnost. ADH zvyšuje krevní tlak udržováním svalového tonusu v srdci, cévách a zažívacích orgánech.

Vazopresin tím, že způsobuje křeč malých krevních cév a spouští syntézu bílkovin v játrech, zlepšuje srážení krve. Proto ve stresující situaci, s krvácením, se silnou bolestí, během těžkých nervových poruch se zvyšuje jeho koncentrace v těle.

Přebytek antidiuretického hormonu

Jsou popsány stavy, při kterých je pozorováno zvýšení koncentrace vasopresinu v krvi:

  • velká ztráta krve;
  • prodloužený pobyt těla ve vzpřímené poloze;
  • vysoká teplota;
  • silná bolest;
  • nedostatek draslíku;
  • stres.

Tyto faktory vedou k produkci dalších množství hormonu, který má ochranný účinek na tělo a nezpůsobuje rozvoj nebezpečných nemocí. Tělo nezávisle přivádí koncentraci látky zpět do normálu.


Vysoká hladina ADH naznačuje závažnější poruchy a je spojena s chorobami:

  • diabetes insipidus;
  • Parkhonův syndrom;
  • mozkové nádory, encefalitida, meningitida;
  • dysfunkce hypotalamu a hypofýzy;
  • onkologické novotvary;
  • Respiračních onemocnění;
  • infekce;
  • krevní nemoci.

U diabetes insipidus se buňky stávají necitlivými na vazopresin, zvyšuje se koncentrace sodíku a tělo ztrácí schopnost zadržovat tekutinu. Vylučuje se ve velkém množství z těla..

Parkhonův syndrom má opačné projevy. V těle se zadržuje velké množství tekutiny, je pozorován pokles koncentrace sodíku. Tento stav způsobuje celkovou slabost, silné otoky a nevolnost. Je třeba poznamenat, že ionty sodíku mají také velký význam v procesech vnitřní cirkulace vody. Proto je denní potřeba sodíku pro člověka 4–6 g.

Syndrom nepřiměřené sekrece ADH má podobné projevy. Je to způsobeno snížením účinku hormonu, necitlivostí na něj a je charakterizováno velkým množstvím tekutiny v tkáních na pozadí nedostatku sodíku. Syndrom nepřiměřené sekrece má následující projevy:

  • polyurie (nadměrné močení);
  • obezita;
  • otok;
  • slabost;
  • nevolnost, zvracení;
  • bolesti hlavy.

Nedostatek ADH

Existuje podstatně méně faktorů, které snižují vylučování vazopresinu. Nedostatečná sekrece hormonu je způsobena centrálním diabetes insipidus. Antidiuretický účinek hormonu klesá s poraněním hlavy, onemocněním hypofýzy, podchlazením. Když je člověk delší dobu ve vodorovné poloze. Tento stav je pozorován po kapátcích nebo chirurgickém zákroku, protože se zvyšuje celkový objem krve..

Krevní test na ADH

Vasopresin je hormon, který je třeba pravidelně sledovat. Při zvýšené žízni nebo jejím nedostatku, neustále nízkém tlaku, malém množství moči, častém močení a dalších projevech je nutné provést krevní test k určení koncentrace vazopresinu. V tomto případě musí být stanoveno množství sodíku a osmolarita plazmy..

Před provedením analýzy přestaňte užívat léky, kouřit a pít alkohol, cvičení je přísně zakázáno.

Za normální se považuje 1-5 pikogramů / mililitr hormonu. Existuje vztah mezi množstvím ADH a osmolaritou krve. S indexem osmolarity krve až 285 mmol / kg jsou hodnoty ADH minimální 0-2 ng / l. Pokud osmolarita přesáhne 280, stanoví se koncentrace hormonu podle vzorce:

ADH (ng / l) = 0,45 x osmolarita (mol / kg) - 126

Míra vazopresinu nebyla stanovena mezinárodními standardy. Protože ke stanovení koncentrace této látky v laboratořích se používají různé techniky a činidla.

Zajímavá fakta o vazopresinu

Tým neurologů z Floridy provedl zajímavou studii o účincích vazopresinu a oxytocinu na výběr partnera, páření a loajalitu. Myši byly brány jako experimentální zvířata.

Bylo zjištěno, že při podávání koncentrace vasopresinu a oxytocinu a po páření hlodavců se aktivuje oblast mozku, což vede k věrnosti partnerů.

Předpokladem loajality byl společný pobyt zvířat po dobu nejméně šesti hodin. Bez splnění tohoto požadavku neměla injekce hormonů účinek přichycení..

Vasopresin není multifunkční, ale porušení jeho koncentrace v krvi vede k rozvoji nemocí. Proto, když se objeví atypické stavy spojené s vylučováním tekutin z těla, musíte vyhledat lékařskou pomoc a provést vyšetření.

Antidiuretika - Seznam léčivých přípravků a léčivých přípravků

Popis farmakologického účinku

Anti-dysurický účinek je zaměřen na snížení dynamické a mechanické obstrukce močových cest, což usnadňuje močení a eliminuje dysurii. Mechanismus účinku je spojen se selektivní blokádou postsynaptických α1-adrenergních receptorů v oblasti prostaty, močové trubice a „trojúhelníku“ močového měchýře, což snižuje tlak v močové trubici a snižuje odolnost proti proudění moči. Mechanismus účinku může také souviset s prevencí další hypertrofie prostaty a snížením jejího edému snížením kapilární propustnosti a vaskulární stázy. Léky s anti-dysurickým účinkem se používají při léčbě močových poruch u benigní hyperplazie prostaty (adenomu) I. a II..

Hledejte drogu

Léky s farmakologickým účinkem "Antisisuric"

  • A
  • Amitriptylin-Grindeks (tablety)
  • Afala (pastilky)
  • A
  • Ipertrofan 40 (perorální tablety)
  • O
  • Omnik Okas (perorální tablety)
  • P
  • Peponen (kapsle)
  • Prazosin (perorální tablety)
  • Prostavernous Urtica (orální roztok)
  • Z
  • Sabal-Homaccord (perorální kapky)
  • Solidago compositum S (roztok pro intramuskulární injekci)
  • T
  • Tamsulosin (granule pro perorální suspenzi)
  • Tamsulosin (tobolka)
  • Tamsulosin (pelety)
  • Tamsulosin (prášek látky)
  • Tamsulosin retard (perorální tablety)
  • Tamsulosin-Teva (tobolka)
  • Tamsulon-FS (aerosol)
  • Taniz-K (kapsle)

Pozornost! Informace uvedené v tomto průvodci léky jsou určeny pro zdravotnické pracovníky a neměly by být použity jako základ pro samoléčbu. Popisy léků jsou poskytovány pouze pro informaci a jejich účelem není předepisovat léčbu bez účasti lékaře Existují kontraindikace. Pacienti potřebují odbornou pomoc!

Pokud vás zajímají jakékoli jiné antidiuretické léky a léky, jejich popisy a návody k použití, synonyma a analogy, informace o složení a formě uvolňování, indikace k použití a vedlejší účinky, způsoby aplikace, dávkování a kontraindikace, poznámky k léčbě dětí s léčivými přípravky, novorozenci a těhotné ženy, cena a recenze léků, nebo pokud máte nějaké další dotazy a návrhy - napište nám, určitě se vám pokusíme pomoci.

Co je antidiuretický účinek?

Skládá se z 9 aminokyselin: Cys-Tyr-Phe-Gln-Asn-Cys-Pro- (Arg nebo Lys) -Gly. U většiny savců je arginin (arginin-vasopresin, AVP) v poloze 8, u prasat a některých příbuzných zvířat lysin (lysin-vasopresin, LVP). Mezi zbytky Cys1 a Cys6 vytvoří se disulfidová vazba.

Syntéza a sekrece

Většina hormonu je syntetizována velkobuněčnými neurony supraoptického jádra hypotalamu, jejichž axony jsou směrovány do zadního laloku hypofýzy („neurohypofýza“) a vytvářejí synaptické kontakty s krevními cévami. Vasopresin, syntetizovaný v tělech neuronů, je transportován axonálním transportem na konce axonů a hromadí se v presynaptických váčcích, je vylučován do krve, když je neuron vzrušen.

Typy receptorů a intracelulární systémy přenosu hormonálních signálů

Všechny vazopresinové receptory jsou klasické membránové receptory spojené s heterotrimerními G-proteiny.

PROTI1A a V1B-receptory spojené s Gq-proteiny a stimulují mechanismus fosfolipázy-vápníku přenosu hormonálního signálu.

PROTI1A-receptory (V1R) jsou lokalizovány v hladkých svalech cév a v játrech, stejně jako v centrálním nervovém systému. Agonisté těchto receptorů jsou kognitivní stimulanty a eliminují narušení prostorové paměti způsobené skopolaminem; antagonisté zhoršují reprodukci paměti. Použití těchto látek je omezeno cestou podání. Jako příklad V agonistů1R, působící na paměť, lze citovat NC-1900 a [pGlu4, Cyt6] AVP4-9 [1].

PROTI1B (PROTI3) -receptory jsou exprimovány v přední hypofýze („adenohypofýza“) a v mozku, kde vasopresin působí jako neurotransmiter. Jsou odpovědné za behaviorální a neuroendokrinní adaptaci na stres a jsou také zapojeny do některých psychiatrických stavů, zejména deprese. Ke studiu těchto receptorů dochází hlavně za použití selektivního antagonisty SSR149415 [2].

PROTI2-receptory spojené s Gs-proteiny a stimulují mechanismus přenosu hormonálního signálu na adenylátcyklázu. Lokalizováno hlavně ve sběrné trubici ledviny. Tyto receptory jsou cílem mnoha léků na diabetes insipidus. V centrálním nervovém systému mohou být tyto receptory cílem v boji proti kognitivním poruchám, avšak jedinou látkou, která byla předmětem podrobných studií, je agonista těchto receptorů DDAVP (desmopresin, 1-deamino-8-D-arginin-vazopresin), který zvyšuje paměť a kognitivní schopnost [2].

Fyziologické účinky

Ledviny

Vasopresin je jediným fyziologickým regulátorem vylučování vody ledvinami. Jeho propojení s V2-Receptory sběrné trubice vedou k zabudování jejích hlavních buněk do apikální membrány proteinu vodního kanálu aquaporin 2, což zvyšuje propustnost epitelu sběrné trubice pro vodu a vede ke zvýšené reabsorpci vody. Při absenci vasopresinu může například u diabetes insipidus denní výdej moči dosáhnout 20 litrů, zatímco za normálních okolností je to 1,5 litru. V experimentech s izolovanými renálními tubuly zvyšuje vasopresin reabsorpci sodíku, zatímco u celých zvířat způsobuje zvýšení vylučování tohoto kationu. Jak tento rozpor vyřešit, stále není jasné.

Konečným účinkem vazopresinu na ledviny je zvýšení obsahu vody v těle, zvýšení objemu cirkulující krve (BCC) (hypervolémie) a ředění krevní plazmy (hyponatrémie a snížená osmolarita).

Kardiovaskulární systém

Prostřednictvím V1A-receptory (angl.) vasopresin zvyšuje tonus hladkého svalstva vnitřních orgánů, zejména gastrointestinálního traktu, zvyšuje tonus cév, a tím zvyšuje periferní rezistenci. Z tohoto důvodu, stejně jako v důsledku růstu BCC, vasopresin zvyšuje krevní tlak. Při fyziologických koncentracích hormonu je však jeho vazomotorický účinek malý. Vasopresin má hemostatický (hemostatický) účinek v důsledku křečí malých cév a také v důsledku zvýšení sekrece z jater, kde V1A-receptory, některé faktory srážení krve, zejména faktor VIII (von Willebrandův faktor) a hladina aktivátoru tkáňového plazminu, zvyšují agregaci krevních destiček. Ve vysokých dávkách způsobuje ADH zúžení arteriol, což vede ke zvýšení krevního tlaku. Vývoj hypertenze také usnadňuje zvýšená citlivost cévní stěny na konstrikční působení katecholaminů, které je také pozorováno pod vlivem ADH. V tomto ohledu se ADH nazývá vasopresin.

centrální nervový systém

V mozku se podílí na regulaci agresivního chování. Předpokládá se jeho účast na paměťových mechanismech [3].

Arginin-vazopresin, nebo spíše jeho V (1A) -receptor v mozku (en: AVPR1A [1]), hraje roli v sociálním chování, a to při hledání partnera, v otcovském instinktu u zvířat a otcovské lásce u mužů [4]. U prérijních hrabošů (Microtus ochrogaster (anglicky) rodu Gray voles) (které jsou na rozdíl od jejich příbuzných horských (anglicky) ruské a luční (pennsylvanské) (anglicky) ruské [5] přísně monogamní (pravdivé jeho partnerům)) díky delší délce promotoru [6] -mikrosatelitu RS3 [7] před genem receptoru je jeho exprese zvýšena [6] [8]. Navíc polygamní hraboši s delší délkou RS3 než ostatní jsou věrnější svým partnerům [6] a navíc lze z „Dona Juanse“ udělat věrného manžela zvýšením exprese vazopresinových receptorů v mozku [7]. Rovněž bylo zjištěno, že byla nalezena korelace mezi délkou mikrosatelitního promotoru a sílou rodinných vztahů u lidí [7] [9].

Nařízení

Hlavním stimulem pro sekreci vazopresinu je zvýšení osmolarity krevní plazmy, kterou osmoreceptory nacházejí v paraventrikulárních a supraoptických jádrech hypotalamu, v oblasti přední stěny třetí komory a zjevně v játrech a řadě dalších orgánů. Kromě toho se sekrece hormonu zvyšuje s poklesem BCC, což je vnímáno volumoreceptory nitrohrudních žil a síní. Následná sekrece AVP vede k nápravě těchto poruch.

Vasopresin je chemicky velmi podobný oxytocinu, proto se může vázat na receptory pro oxytocin a prostřednictvím nich má uterotonický a oxytocytický (stimulační tonus a kontrakce dělohy). Jeho afinita k OT receptorům je však nízká; proto jsou při fyziologických koncentracích uterotonické a oxytocytické účinky vazopresinu mnohem slabší než u oxytocinu. Podobně má oxytocin vazbou na receptory pro vazopresin některé, i když slabé účinky podobné vazopresinu - antidiuretikum a vazokonstriktor.

Hladina vasopresinu v krvi se zvyšuje s šokovými stavy, traumatem, ztrátou krve, bolestivými syndromy, psychózami, při užívání určitých léků.

Nemoci způsobené dysfunkcí vazopresinu

Diabetes insipidus

U diabetes insipidus klesá reabsorpce vody ve sběrných kanálech ledvin. Patogeneze onemocnění je způsobena nedostatečnou sekrecí vazopresinu - ADH (centrální diabetes insipidus) nebo sníženou renální odpovědí na působení hormonu (nefrogenní forma, renální diabetes insipidus). Méně často je příčinou diabetes insipidus zrychlená inaktivace vazopresinu cirkulujícími vazopresinázami. Během těhotenství se diabetes insipidus stává závažnějším v důsledku zvýšené aktivity vazopresinázy nebo snížené citlivosti sběrných kanálků.

Pacienti s diabetes insipidus vylučují denně velké množství (> 30 ml / kg) slabě koncentrované moči, trpí žízní a pijí hodně vody (polydipsie). Pro diagnostiku centrálních a nefrogenních forem diabetes insipidus se používá analog vazopresinu desmopresin - má terapeutický účinek pouze v centrální formě.

Syndrom nepřiměřené sekrece antidiuretického hormonu

Tento syndrom je způsoben neúplným potlačením sekrece ADH s nízkým osmotickým tlakem v plazmě a absencí hypovolemie. Syndrom nepřiměřené sekrece antidiuretického hormonu je doprovázen zvýšeným vylučováním moči, hyponatrémií a hypoosmotickým stavem krve. Klinické příznaky - letargie, anorexie, nevolnost, zvracení, záškuby svalů, křeče, kóma. Stav pacienta se zhoršuje, když do těla vstupuje velké množství vody (ústy nebo intravenózně); naopak k remisi dochází, když je omezen příjem vody.

Poznámky

  1. ↑ K. Mishima, H. Tsukikawa, I. Miura, K. Inada, K. Abe, Y. Matsumoto, N. Egashira, K. Iwasaki a M. Fujiwara Zlepšující účinek NC-1900, nový AVP4-9 analogový, prostřednictvím vazopresinu V.1A receptor na skopolaminem indukované narušení prostorové paměti v osmiramenném radiálním bludišti // Neuropharmacology. - 2003. - T. 44. - č. 4. - S. 541-552 (12).
  2. ↑ 12 Robert H. Ring Centrální vazopresinergní systém: Zkoumání příležitostí pro vývoj psychiatrických léků // Současný farmaceutický design. - 2005. - T. 11. - S. 205-225.
  3. ↑ ADH (vazopresin): obecné informace
  4. ↑ Leonie Welberg Neuropeptidy: Vasopresin: nejen pro muže. Recenze přírody Neurovědy. Příroda (prosinec 2008). Archivovány od originálu 25. srpna 2011.Citováno 20. listopadu 2010.
  5. ↑ Vzorec lásky - noviny. Ru
  6. ^ 123biomolekula.ru: Slovo o behaviorální genetice
  7. ↑ 123Elements - Science News Genes Control Behavior, Behavior Control Genes
  8. ^ Zoe R. Donaldson, Larry J. Young. Oxytocin, vasopresin a neurogenetika společenstva. Věda (7. listopadu 2008). Archivovány od originálu 25. srpna 2011.Citováno 20. listopadu 2010.
  9. Wikimedia Commons má médií vztahující se k Hasse Walum. spojuje s chováním párování u lidí. PNAS (14. července 2008). Archivovány od originálu 25. srpna 2011.Citováno 20. listopadu 2010.
Endokrinní systém: hormony (peptidové hormony steroidní hormony)
Endokrinní
žlázy
Zadní lalok
hypofýzaPrůměrný podíl
hypofýzaPřední lalok
hypofýzaOsa HPAOsa HPTOsa HPGDruhý konec.
žlázyNeendokrinní.
žlázy

Tuková tkáň: leptin adiponektin rezin

Co je to antidiuretický hormon?

Funkce antidiuretického hormonu (ADH)

Účastník metabolismu voda-sůl - antidiuretický hormon

Antidiuretický hormon (ADH, arginin-vazopresin) je markerem regulace metabolismu vody. Produkce probíhá v neuronech hypotalamu, odkud hormon vstupuje do hypofýzy.

Hlavní funkcí ADH je kontrola množství tekutiny v těle. Aby se zabránilo dehydrataci, stimuluje hormon reabsorpci vody ve sběrných tubulech ledvin a snižuje množství uvolněné moči.

Zadržováním vody podporuje ADH zvýšení objemu cirkulující krve a snížení její osmolarity, čímž reguluje osmotický tlak plazmy.

Podporuje zvýšení krevního tlaku o 5-10 mm Hg, zúžení arteriol a kapilár, jakož i zvýšení periferního cévního odporu v důsledku zadržování vody v těle.

Ovlivňuje odolnost proti stresu stimulací sekrece adrenokortikotropního hormonu v případě šoku, stresových situací.

Zvýšení prahu citlivosti je jednou z důležitých funkcí ADH

Má analgetický účinek, zvyšuje práh citlivosti a mění vnímání bolesti a pomáhá tělu vyrovnat se s bolestí.

Podílí se na regulaci hemostázového systému, zvyšuje koncentraci koagulačního faktoru VIII, aktivátoru tkáňového plazminogenu a von Willebrandova faktoru.

Ovlivňuje kostní metabolismus řízením aktivity osteoblastů a osteoklastů.

Patří do třídy hormonů, které ovlivňují sociální chování - pomáhá posilovat sympatie muže k ženě, formování mužské příslušnosti k jejich dětem. Hraje klíčovou roli ve schopnosti přizpůsobit se různým podmínkám a reakcím mrazu (ve stresu) a také zvyšuje schopnost pamatovat si.

Mechanismus účinku ADH

Účast ADG na práci RAAS

Syntéza hormonu závisí hlavně na objemu cirkulující krve, stupni hydratace těla, úrovni osmolality a krevním tlaku..

Několik komponent slouží jako signál pro vývoj:

  • Zvýšení osmotického tlaku na prahovou hodnotu 280 mosm / kg. Se zvýšením osmotického tlaku o 2% se sekrece ADH zvyšuje 3-4krát.
  • Snížené úrovně hydratace. Stimulem pro zvýšení syntézy je nedostatek tekutiny ve vakuolách hypotalamových neuronů, projevující se zvrásněním vakuol.
  • Hypovolemie a arteriální hypotenze. Mírné snížení objemu krve a krevního tlaku zvyšuje koncentraci ADH v malém množství, s těžkou hypovolemií a hypotenzí se hladina ADH zvyšuje desetkrát.

Hormon se váže na receptory V1A, V1B, V2 umístěné na buňkách různé lokalizace: membrány sběrných kanálků a tubulů ledvin, osteoblasty a osteoklasty, adenohypofýza, dřeň nadledvin a kůra, hepatocyty, mozek, tuková tkáň, ostrůvky Langerhansovy epitidy, alveolární sympatický kmen, varlata.

Hlavním úkolem je udržovat vodní rovnováhu, která se provádí stimulací receptorů umístěných na epiteliálních buňkách sběrných kanálků ledvin. ADH zvyšuje syntézu hyaluronidázy, která zvyšuje permeabilitu tubulárních stěn. Výsledkem je, že voda je reabsorbována z primární moči do ledvinových buněk..

Důvody pro zvýšení ADH

Důvodem zvýšení ADH je hypotenze

Zvýšení koncentrace hormonů:

  • nádory plic, prostaty, mozku, slinivky břišní;
  • Guillain-Barrého syndrom;
  • renální diabetes insipidus;
  • tuberkulóza;
  • zápal plic;
  • astma;
  • plicní absces;
  • akutní přerušovaná porfyrie;
  • hypotenze;
  • užívání antidepresiv, antipsychotik, opiátů, nesteroidních protizánětlivých léků.

Příčiny nízké hladiny ADH

Tetracyklinová antibiotika mohou způsobit pokles ADH

Faktory vyvolávající pokles hormonu:

  • centrální diabetes insipidus;
  • nefrotický syndrom;
  • nervová polydipsie (dipsogenní diabetes insipidus);
  • hypertenze;
  • gestační diabetes insipidus (k samoléčení obvykle dochází po porodu);
  • užívání antibiotik ze skupiny tetracyklinů, ethylalkohol, antiepileptika, léky obsahující atriální natriuretický peptid.

Indikace a příprava na výzkum ADH

Edém je možnou indikací pro analýzu

Analýza je předepsána jako diagnóza diabetes insipidus, Parkhonova syndromu a nádorů, které produkují ADH.

Indikace pro výzkum:

  • otok;
  • polyurie;
  • oligurie;
  • nízká hladina sodíku v krvi;
  • zvýšená a nekontrolovatelná žízeň.

Příprava na analýzu.

  1. Poslední jídlo by mělo být hotové 8-12 hodin před studií.
  2. Fyzický a emoční stres je denně omezen, jsou vyloučeny léky ovlivňující hladinu ADH.
  3. Sedněte / lehněte si v klidu po dobu 30 minut před procedurou odběru krve.
  4. Všechny další lékařské manipulace a studie se provádějí po analýze.
  5. Při dynamickém testování indikátoru je nutné darovat krev ve stejné poloze (sedět, ležet).

Dekódování výsledků

Pouze správná interpretace může stanovit správnou diagnózu

Zvýšení hladin hormonů, které nesouvisí s fyziologickými podněty, se nazývá nevhodný syndrom sekrece ADH. Patologie se vyvíjí u výše uvedených onemocnění a je způsobena nadměrnou produkcí hormonů nebo zvýšeným účinkem ADH na renální receptory.

Výsledkem je, že tělo zadržuje přebytečné množství tekutiny, což vede k hyponatrémii, zvýšenému vylučování kyseliny močové a snížené osmolaritě krve. Tento stav může vyvolat vývoj těžké formy nedostatku sodíkových iontů v plazmě, mozkový edém.

Pokles koncentrace ADH je doprovázen cukrovkou, nejčastější příčinou je dysfunkce hypotalamu nebo hypofýzy, v důsledku čehož vzniká diabetes insipidus. Mezi faktory vyvolávající vývoj centrální formy diabetes insipidus patří: chřipka, plané neštovice, meningitida, chronická tonzilitida a další infekční nemoci, stejně jako nádory ovlivňující oblast hypotalamus-hypofýza, leukémie, xantomatóza.

Zvýšená ztráta vody v těle je doprovázena neustálou žízní, suchostí pokožky, sníženou sekrecí slin a trávicích šťáv. V závislosti na průběhu patologie je množství vylučované moči od 6 do 20 litrů denně.

Oprava úrovně ADH

Léčba závisí na základní příčině

Cílem léčby je normalizovat osmolaritu krve a rovnováhu vody a solí. Nejprve je nutné najít důvod, který způsobil odchylku úrovně ADH..

Kromě eliminace hlavního faktoru v případě nedostatečné produkce hormonů se používají následující:

  • omezení přicházející tekutiny;
  • zavedení roztoku NaCl;
  • léky, které potlačují produkci ADH;
  • antikonvulziva;
  • látky, které blokují účinek hormonu na sběrné kanály;
  • diuretika thiazidové skupiny;
  • terapie močovinou.

Při nízké úrovni ADH zahrnuje korekce:

  • omezení soli ve stravě;
  • substituční léčba syntetickým analogem ADH;
  • hypoglykemická činidla s aktivitou ADH;
  • rehabilitační gymnastika.
Top
Hypotalamus