Kategorie

Zajímavé Články

1 Rakovina
Jaká je míra progesteronu během těhotenství v různých obdobích: dekódování podle tabulky podle týdnů těhotenství, nebezpečí vysokého a nízkého hormonu
2 Rakovina
Příčiny zvýšeného progesteronu ve folikulární fázi
3 Hrtan
Jaký hormon nadledviny syntetizuje? Jaké testy mám absolvovat? Jaká je jejich funkční role?
4 Hypofýza
Inzulínové pumpy
5 Jód
Nedostatek tyroxinu, účinek na tělo
Image
Hlavní // Rakovina

Protilátky proti glutamát dekarboxyláze (anti-GAD), IgG


Obecné informace o studii

Glutamát dekarboxyláza (GAD) je jedním z enzymů potřebných pro syntézu inhibičního neurotransmiteru gama-aminomáselné kyseliny (GABA). Enzym je přítomen pouze v neuronech a beta buňkách pankreatu. GAD působí jako autoantigen při vývoji autoimunitního diabetes mellitus (diabetes 1. typu). V krvi 95% pacientů s diabetem 1. typu lze detekovat protilátky proti tomuto enzymu (anti-GAD). Předpokládá se, že anti-GAD nejsou okamžitou příčinou cukrovky, ale odrážejí pokračující destrukci beta buněk. V laboratorní diagnostice jsou anti-GAD považovány za specifické markery autoimunitního poškození slinivky břišní a používají se k diferenciální diagnostice variant cukrovky..

Diabetes mellitus je chronické progresivní onemocnění charakterizované přetrvávající hyperglykemií a zhoršeným metabolizmem tuků a bílkovin, které vede k rozvoji akutních (např. Diabetická ketoacidóza) a pozdních (např. Retinopatie) komplikací. Rozlišujte mezi diabetem 1. a 2. typu a také vzácnějšími klinickými variantami tohoto onemocnění. Diferenciální diagnostika variant cukrovky má zásadní význam pro prognózu a taktiku léčby. Základem pro diferenciální diagnostiku diabetu je studium autoprotilátek namířených proti beta buňkám pankreatu. Drtivá většina pacientů s diabetem 1. typu má protilátky proti složkám vlastního pankreatu. Naopak, takové autoprotilátky jsou u pacientů s diabetem 2. typu neobvyklé..

Typicky jsou anti-GAD přítomny v době diagnózy u pacienta s klinickými příznaky cukrovky a přetrvávají po dlouhou dobu. Tím se odlišuje anti-GAD od protilátek proti ostrůvkům pankreatu, jejichž koncentrace se během prvních 6 měsíců nemoci postupně snižuje. Anti-GAD je nejčastější u dospělých s diabetem 1. typu a je méně častý u dětí. Pozitivní prediktivní hodnota testu anti-GAD je dostatečně vysoká, aby potvrdila diagnózu diabetu 1. typu u pacienta s pozitivním výsledkem testu a klinickými příznaky hyperglykémie. Přesto se doporučuje identifikovat další autoprotilátky specifické pro diabetes 1. typu..

Anti-GAD jsou spojeny s autoimunitním poškozením pankreatu, které začíná dlouho před nástupem klinických příznaků cukrovky 1. typu. To je způsobeno skutečností, že 80-90% buněk Langerhansových ostrůvků musí být zničeno pro nástup charakteristických příznaků cukrovky. Proto lze ke stanovení rizika rozvoje diabetes mellitus u pacientů s dědičnou anamnézou tohoto onemocnění použít studii anti-GAD. Přítomnost anti-GAD v krvi těchto pacientů je spojena s 20% zvýšením rizika vzniku cukrovky 1. typu v příštích 10 letech. Detekce 2 nebo více autoprotilátek specifických pro diabetes 1. typu zvyšuje pravděpodobnost onemocnění o 90% v příštích 10 letech. Je třeba poznamenat, že riziko rozvoje onemocnění u pacienta s pozitivním testem na anti-GAD a bez zhoršení dědičné anamnézy diabetu 1. typu se neliší od rizika vzniku tohoto onemocnění v populaci..

U pacientů s diabetem 1. typu je pravděpodobnější výskyt dalších autoimunitních onemocnění, jako je Gravesova choroba, celiakie a primární adrenální nedostatečnost. Pokud je tedy test na anti-GAD pozitivní a je stanovena diagnóza diabetu 1. typu, jsou nutné další laboratorní testy k vyloučení souběžné patologie..

Vysoké hladiny anti-GAD (obvykle více než stokrát vyšší než u diabetu 1. typu) jsou detekovány také u některých onemocnění nervového systému, nejčastěji u pacientů se syndromem Mersch-Woltmann (syndrom „rigid person“), cerebelární ataxií, epilepsií, myasthenia gravis, paraneoplastická encefalitida a Lambert-Eatonův syndrom.

Anti-GAD se vyskytuje u 8% zdravých lidí. Je zajímavé, že další vyšetření odhalí autoprotilátky charakteristické pro autoimunitní onemocnění štítné žlázy a žaludku. V tomto ohledu jsou anti-GAD považovány za markery predispozice k onemocněním, jako je Hashimotova autoimunitní tyroiditida, tyreotoxikóza a perniciózní anémie..

K čemu se výzkum používá?

  • Pro diferenciální diagnostiku diabetes mellitus typu 1 a typu 2;
  • předpovědět vývoj diabetu mellitu 1. typu u pacientů se zatíženou dědičnou anamnézou tohoto onemocnění;
  • k diagnostice Mersch-Woltmannova syndromu, cerebelární ataxie, epilepsie, myasthenia gravis a některých dalších onemocnění nervového systému.

Kdy je studie naplánována?

  • pacient s klinickými příznaky hyperglykémie: žízeň, zvýšení objemu denního moči, zvýšená chuť k jídlu, progresivní pokles vidění, snížená citlivost kůže končetin, dlouhodobé nehojící se vředy na nohou a nohou;
  • pacient s dědičnou anamnézou diabetes mellitus 1. typu;
  • pacient s klinickými příznaky Mersch-Woltmannova syndromu (difúzní hypertonicita, poruchy spánku, deformace kloubů a kostí, deprese), cerebelární ataxie (poruchy chůze, koordinace pohybů končetin a očních bulvy, dysmetrie, dysdiadochokinesis), epilepsie (křeče), myasthenia gravis (progresivní slabost svalstvo obličeje, končetin, novotvar mediastina) a některá další onemocnění nervového systému.

Důvody pro zvýšení koncentrace protilátek proti látce GAD, indikace pro vyšetření, příprava, kontraindikace a interpretace výsledků

Protilátky proti glutamát dekarboxyláze (zkratka: AGAD) jsou protilátky proti antigenu buněčných složek Langerhansových ostrůvků, které jsou přítomny u většiny pacientů s diabetem závislým na inzulínu. V tomto článku budeme analyzovat protilátky proti GAD u diabetes mellitus.

Pozornost! V Mezinárodní klasifikaci nemocí (ICD-10) je forma cukrovky závislá na inzulínu označena kódem E10.

Co je GAD

Glutamát dekarboxyláza (GAD) je souhrnný název pro enzymy, které katalyzují přeměnu glutamátu na kyselinu gama-aminomáselnou (GABA) a oxid uhličitý v eukaryotických organismech. Tato reakce vyžaduje jako kofaktor pyridoxal fosfát.

GABA je nejdůležitější inhibiční neurotransmiter v lidském těle. Jak již bylo zmíněno, GABA vzniká dekarboxylací glutamátu. GABA je transportován do sousedních gliových buněk k degradaci.

Glutamát dekarboxyláza je v lidském těle přítomna ve dvou izoformách - GAD67 a GAD65. Tyto různé varianty enzymu jsou exprimovány dvěma různými geny: GAD1 a GAD2. Hlavním místem pro expresi dvou genů je mozek. Pankreas exprimuje výhradně variantu genu GAD2. Během embryonálního vývoje byly objeveny další dva geny tohoto typu (GAD25 a GAD44), které však nemají enzymatickou aktivitu.

V přibližně 60-70% případů se protilátky proti glutamát dekarboxyláze proti podformě 65 nacházejí u diabetiků typu I. Protilátky proti GAD jsou důležitým diagnostickým parametrem, který se používá k časné diferenciaci diabetu typu I a II..

GAD65 a GAD67 syntetizují GABA na různých místech v buňce a pro funkčně odlišné účely. GAD67 je rovnoměrně distribuován po celé buňce, zatímco GAD65 se nachází v nervových zakončeních. GAD 67 syntetizuje GABA pro nervové operace nesouvisející s neurotransmiterem, jako je synaptogeneze. Tato funkce vyžaduje rozsáhlou a všudypřítomnou lokalizaci GABA. GAD 67 je vyžadován během vývoje normální buněčné funkce, zatímco GAD 65 je zbytečný ve stáří, kdy převládá synaptická inhibice.

GAD65 a GAD67 jsou regulovány fosforylací, ale regulace těchto izoforem je odlišná; GAD65 je aktivován fosforylací, zatímco GAD 67 je inhibován fosforylací.

Autoprotilátky proti GAD67 a GAD65 zvyšují riziko vzniku diabetes mellitus 1. typu nebo latentní autoimunitní poruchy. V různých studiích podávání protilátek proti GAD65 snižuje syntézu inzulínu u hlodavců.

Co je anti-GAD?

Autoprotilátky pro beta buňky (ICA), inzulin (MAA), glutamát dekarboxyláza (GAD) a tyrosin fosfatáza IA-2 jsou skupinou autoprotilátek, které jsou nejčastěji detekovány u diabetiků 1. typu. Ačkoli autoprotilátky samy o sobě nezpůsobují cukrovku, jsou markerem autoimunitního onemocnění. Pokud je imunitním systémem zničeno přibližně 95% buněk, objevují se příznaky cukrovky (diuréza, polydipsie, anorexie a hematologické poruchy)..

GADA a IA-2A jsou autoprotilátky proti dvěma specifickým antigenům na buňkách ostrůvků. Jediným antigenem specifickým pro beta buňky je inzulín (IAA). Test IAA nerozlišuje, zda imunitní systém vytvořil protilátky proti endogennímu nebo cizímu inzulínu (lidskému nebo zvířecímu). Asi 9% všech případů diabetes mellitus je typu 1, takže je autoimunitní. 75% těchto pacientů je mladších 25 let.

Cukrovka 1. typu se dříve nazývala „adolescentní“ nebo cukrovka závislá na inzulínu. Autoprotilátky proti beta buňkám lze detekovat v krvi několik měsíců před nástupem diabetické poruchy. Přestože pacienti s autoprotilátkami na ostrůvcích v krvi jsou vystaveni zvýšenému riziku vzniku diabetické patologie, ne u každého se porucha vyvine. Pokud se cukrovka již vyvinula, jsou autoprotilátky detekovány u 95% pacientů. K analýze se obvykle odebere krev ze žíly. Pokud vyšetření u pacienta vyvolá úzkost nebo jiné těžké nepohodlí, doporučuje se postup zastavit..

Indikace

Protilátky proti izoformě 65 se nacházejí na počátku onemocnění u 50-70% diabetiků typu I. U dospělých, zejména s nově vznikajícím diabetem, se používají k časné diferenciaci typu 1 od 2. Pomáhají také identifikovat diabetes LADA v rané fázi..

Kdy potřebujete provést analýzu a jak se připravit?

Testy se provádějí pouze v případě podezření na diabetickou poruchu. Samovyšetření se nedoporučuje. Předepsán je také test k posouzení rizika progrese cukrovky v těhotenství..

4 hodiny před vyšetřením je zakázáno brát jídlo a tekutiny, aby se vyloučil falešně pozitivní výsledek.

Když je test anti-GAD pozitivní?

Někdy může být test pozitivní i na další nemoci: juvenilní revmatoidní artritida, polyartritida, sklerodermie, myalgický syndrom a další autoimunitní onemocnění. Diferenciální diagnostiku by měl provádět pouze lékař. K identifikaci falešně pozitivního výsledku mohou být zapotřebí další testy. Pro správnou identifikaci hlavní příčiny je nutné dodržovat všechna doporučení odborníka.

Rada! Po konzultaci s lékařem se doporučuje podstoupit hemotest zdravým pacientům. Nedoporučuje se podstoupit testy a výsledky interpretovat sami. Když stoupne koncentrace cukru v krvi, měli by pacienti vyhledat radu kvalifikovaného odborníka.

Laboratorní testování není definitivní diagnostický postup. Samodiagnostika se nedoporučuje. Po vyšetření je nutné se poradit s lékařem, který na základě dalších studií a stavu pacienta bude schopen stanovit správnou diagnózu. Pokud protilátky neexistují, není to důkaz úplné absence diabetu. Ve vzácných případech diabetici 1. typu nevykazují žádné protilátky.

Protilátky proti glutamát dekarboxyláze (GAD)

Stanovení protilátek proti GAD se používá ke stanovení typu diabetu v případech, kdy klinika diabetu 1. typu není vyslovována a podobná druhému typu. Při stanovení protilátek proti GAD u lidí s typem nezávislým na inzulínu naznačuje přechod diabetu na typ závislý na inzulínu.
Také přítomnost protilátek proti GAD lze pozorovat několik let před nástupem onemocnění. Jejich přítomnost naznačuje autoimunitní proces, který ničí beta buňky pankreatu..

Kromě cukrovky se těla GAD mohou projevit i při některých dalších onemocněních, například lupusem, revmatoidní artritidou atd..
Normální - hodnota by neměla překročit 1,0 U / ml.

Zvýšený obsah protilátek proti GAD může naznačovat diabetes mellitus 1. typu, riziko vzniku autoimunitního procesu v beta buňkách, revmatoidní onemocnění.

49 komentářů

Dobrý večer. Prosím, řekněte mi AT na beta - buňky nejsou identifikovány, ale AT na GAD se zvyšuje. Co to znamená? A co jiného můžete předat?

Dobré odpoledne. Proč s nimi začali dělat testy? Jakou hladinu cukru, jakou GG?

Cukr byl na chvíli zvýšený. RR - celkem 6,5.
A rozhodli se je předat, protože někde na internetu četli, že tato analýza je informativní v kombinaci s protilátkami proti beta buňkám.

Tatyana,
Z analýz je jasné. A jaká je váha a výška pacienta?
Ve vašem případě můžete provést analýzu c-peptidu - ukazuje syntézu vašeho vlastního inzulínu a analýzu hladiny inzulínu - pomáhá rozlišovat mezi T1DM a T2DM v případě kontroverzních případů.
Někdy může být velmi obtížné zjistit přítomnost cukrovky a porozumět typu cukrovky..

dobrý večer.
Prošli analýzou AT na GAD.
Výsledek 128.
Ty. toto je cukrovka 1. typu?

Ekaterina
Zvýšená hodnota AT na GAD může naznačovat autoimunitní proces, který v budoucnu povede k T1DM. Nebo to může znamenat přechod diabetu nezávislého na inzulínu k inzulín-dependentnímu. Nebo mluvte o vývoji revmatoidních onemocnění.
Už jste podstoupili test na hladinu cukru v krvi? Yy?
K čemu byla tato analýza přiřazena??

Dobré odpoledne, pomozte mi na to přijít. AT na GAD - 0,4, ale AT na IA 2 - 280. Co to je?

Tatyana
Protilátky proti IA 2 jsou autoprotilátky proti tyrosin fosfatáze. Jsou to markery, které naznačují vývoj diabetu 1. typu v budoucnu. Pomáhají také identifikovat T1DM z T2DM a určit potřebu inzulínové terapie..

Ahoj. Odhalený diabetes. Řekli mi, abych testoval protilátky na GAD. Výsledek je 0,42. Co to znamená? Jaký typ cukrovky mám??

Olga
Váš výsledek hovoří o cukrovce 2. typu. Co říká výsledková forma? Je třeba uvést referenční hodnoty a jednotky, ve kterých jsou výsledky uvedeny

Protilátky proti glutamát dekarboxyláze (anti-GAD)

Protilátky proti glutamát dekarboxyláze (anti-GAD) jsou autoprotilátky namířené proti hlavnímu enzymu vlastních beta buněk pankreatu a GABAergním neuronům. Jsou specifickým markerem diabetes mellitus 1. typu a některých onemocnění nervového systému a používají se pro diferenciální diagnostiku těchto onemocnění..

Protilátky proti dekarboxyláze kyseliny glutamové, protilátky proti HDA.

Anti-GAD65, AT-GAD, protilátky proti GAD, dekarboxyláza kyseliny anti-glutamové Ab, protilátky proti dekarboxyláze glutamátu.

IU / ml (mezinárodní jednotka na mililiter).

Jaký biomateriál lze použít pro výzkum?

Jak se správně připravit na studium?

Nekuřte 30 minut před darováním krve.

Obecné informace o studii

Glutamát dekarboxyláza (GAD) je jedním z enzymů potřebných pro syntézu inhibičního neurotransmiteru gama-aminomáselné kyseliny (GABA). Enzym je přítomen pouze v neuronech a beta buňkách pankreatu. GAD působí jako autoantigen při vývoji autoimunitního diabetes mellitus (diabetes 1. typu). V krvi 95% pacientů s diabetem 1. typu lze detekovat protilátky proti tomuto enzymu (anti-GAD). Předpokládá se, že anti-GAD nejsou okamžitou příčinou cukrovky, ale odrážejí pokračující destrukci beta buněk. V laboratorní diagnostice jsou anti-GAD považovány za specifické markery autoimunitního poškození slinivky břišní a používají se k diferenciální diagnostice variant cukrovky..

Diabetes mellitus je chronické progresivní onemocnění charakterizované přetrvávající hyperglykemií a zhoršeným metabolizmem tuků a bílkovin, které vede k rozvoji akutních (např. Diabetická ketoacidóza) a pozdních (např. Retinopatie) komplikací. Rozlišujte mezi diabetem 1. a 2. typu a také vzácnějšími klinickými variantami tohoto onemocnění. Diferenciální diagnostika variant cukrovky má zásadní význam pro prognózu a taktiku léčby. Základem pro diferenciální diagnostiku diabetu je studium autoprotilátek namířených proti beta buňkám pankreatu. Drtivá většina pacientů s diabetem 1. typu má protilátky proti složkám vlastního pankreatu. Naopak, takové autoprotilátky jsou u pacientů s diabetem 2. typu neobvyklé..

Typicky jsou anti-GAD přítomny v době diagnózy u pacienta s klinickými příznaky cukrovky a přetrvávají po dlouhou dobu. Tím se odlišuje anti-GAD od protilátek proti ostrůvkům pankreatu, jejichž koncentrace se během prvních 6 měsíců nemoci postupně snižuje. Anti-GAD je nejčastější u dospělých s diabetem 1. typu a je méně častý u dětí. Pozitivní prediktivní hodnota testu anti-GAD je dostatečně vysoká, aby potvrdila diagnózu diabetu 1. typu u pacienta s pozitivním výsledkem testu a klinickými příznaky hyperglykémie. Přesto se doporučuje identifikovat další autoprotilátky specifické pro diabetes 1. typu..

Anti-GAD jsou spojeny s autoimunitním poškozením pankreatu, které začíná dlouho před nástupem klinických příznaků cukrovky 1. typu. To je způsobeno skutečností, že 80-90% buněk Langerhansových ostrůvků musí být zničeno pro nástup charakteristických příznaků cukrovky. Proto lze ke stanovení rizika rozvoje diabetes mellitus u pacientů s dědičnou anamnézou tohoto onemocnění použít studii anti-GAD. Přítomnost anti-GAD v krvi těchto pacientů je spojena s 20% zvýšením rizika vzniku cukrovky 1. typu v příštích 10 letech. Detekce 2 nebo více autoprotilátek specifických pro diabetes 1. typu zvyšuje pravděpodobnost onemocnění o 90% v příštích 10 letech. Je třeba poznamenat, že riziko rozvoje onemocnění u pacienta s pozitivním testem na anti-GAD a bez zhoršení dědičné anamnézy diabetu 1. typu se neliší od rizika vzniku tohoto onemocnění v populaci..

U pacientů s diabetem 1. typu je pravděpodobnější výskyt dalších autoimunitních onemocnění, jako je Gravesova choroba, celiakie a primární adrenální nedostatečnost. Proto s pozitivním výsledkem testu na anti-GAD a diagnostikou "cukrovky typu 1" jsou nutné další laboratorní testy k vyloučení souběžné patologie.

Vysoká hladina anti-GAD (obvykle více než stokrát vyšší než u diabetu 1. typu) je detekována také u některých onemocnění nervového systému, nejčastěji u pacientů se syndromem Mersch-Woltmann (syndrom „rigid person“), cerebelární ataxií, epilepsií, myasthenia gravis, paraneoplastická encefalitida a Lambert-Eatonův syndrom.

Anti-GAD se vyskytuje u 8% zdravých lidí. Je zajímavé, že další vyšetření odhalí autoprotilátky charakteristické pro autoimunitní onemocnění štítné žlázy a žaludku. V tomto ohledu jsou anti-GAD považovány za markery predispozice k onemocněním, jako je Hashimotova autoimunitní tyroiditida, tyreotoxikóza a perniciózní anémie..

K čemu se výzkum používá?

  • Pro diferenciální diagnostiku diabetes mellitus typu 1 a typu 2;
  • předpovědět vývoj diabetu mellitu 1. typu u pacientů se zatíženou dědičnou anamnézou tohoto onemocnění;
  • k diagnostice Mersch-Woltmannova syndromu, cerebelární ataxie, epilepsie, myasthenia gravis a některých dalších onemocnění nervového systému.

Kdy je studie naplánována?

  • pacient s klinickými příznaky hyperglykémie: žízeň, zvýšení objemu denního moči, zvýšená chuť k jídlu, progresivní pokles vidění, snížená citlivost kůže končetin, dlouhodobé nehojící se vředy na nohou a nohou;
  • pacient s dědičnou anamnézou diabetes mellitus 1. typu;
  • pacient s klinickými příznaky Mersch-Woltmannova syndromu (difúzní hypertonicita, poruchy spánku, deformace kloubů a kostí, deprese), cerebelární ataxie (poruchy chůze, koordinace pohybů končetin a očních bulvy, dysmetrie, dysdiadochokinesis), epilepsie (křeče), myasthenia gravis (progresivní slabost svalstvo obličeje, končetin, novotvar mediastina) a některá další onemocnění nervového systému.

Co znamenají výsledky?

Referenční hodnoty: 0 - 5 IU / ml.

Důvody pro pozitivní výsledek:

  • diabetes mellitus 1. typu (autoimunitní);
  • Mersh-Woltmanův syndrom (syndrom „rigid person“);
  • cerebelární ataxie;
  • epilepsie;
  • nystagmus (nekontrolované pohyby očí);
  • myasthenia gravis;
  • paraneoplastická encefalitida;
  • Lambert-Eatonův syndrom;
  • Gravesova choroba;
  • Hashimotova autoimunitní tyroiditida;
  • perniciózní anémie.

Důvody pro negativní výsledek:

  • norma;
  • s příznaky hyperglykémie je pravděpodobnější diagnóza „cukrovky 2. typu“.

Co může ovlivnit výsledek?

  • Anti-GAD je nejčastější u dospělých s diabetem 1. typu a je méně častý u dětí..
  • Riziko rozvoje diabetu 1. typu u pacientů s pozitivním anti-GAD se zatíženou dědičnou anamnézou se v příštích 10 letech zvýší o 20%.
  • Anti-GAD je detekován u 8% zdravých lidí, z nichž někteří mají také protilátky proti buňkám štítné žlázy a žaludku.
  • Plazmová glukóza
  • Zkouška tolerance glukózy
  • Glukóza v moči
  • Glykovaný hemoglobin (HbA 1c)
  • Rehbergův test (endogenní clearance kreatininu)
  • C-peptid v séru
  • C-peptid v denní moči
  • Inzulínové protilátky
  • Protilátkové ostrůvky pankreatu
  • Inzulín
  • Komplexní sérologické vyšetření autoimunitních endokrinopatií
  • Diagnóza paraneoplastické encefalitidy (protilátky proti mozkovým antigenům bílé a šedé hmoty (Yo-1, Hu, Ri) a membránovému antigenu (Ma))
  • Ionizovaný vápník
  • Genetické riziko vzniku hyperglykémie

Kdo si objedná studii?

Endokrinolog, praktický lékař, pediatr, anesteziolog-resuscitátor, oftalmolog, nefrolog, neurolog, kardiolog.

Literatura

  • Saiz A, Blanco Y, Sabater L, Gonzalez F, Bataller L, Casamitjana R, Ramió-Torrentà L, Graus F. Spektrum neurologických syndromů spojených s protilátkami dekarboxylázy kyseliny glutamové: diagnostické stopy pro tuto asociaci. Mozek. Říjen 2008; 131 (Pt 10): 2553-63.
  • Hwangbo Y, Kim JT, Kim EK, Khang AR, Oh TJ, Jang HC, Park KS, Kim SY, Lee HK, Cho YM. Prevalence a klinické charakteristiky nedávno diagnostikovaných pacientů s diabetem typu 2 s pozitivními protilátkami dekarboxylázy proti kyselině glutamové. Diabetes Metab J. 2012 Duben; 36 (2): 136-43.
  • Kronenberg H a kol. Williamsova učebnice endokrinologie / H.M. Kronenberg, S. Melmed, K.S. Polonsky, P.R. Larsen; 11 vyd. - Saunder Elsevier, 2008.
  • Felig P, Frohman L. A. Endocrinology & Metabolism / P. Felig, L. A. Frohman; 4. vyd. - McGraw-Hill, 2001.
Přihlaste se k odběru novinek

Zanechte svůj e-mail a dostávejte novinky a exkluzivní nabídky z laboratoře KDLmed

Diagnostické testy - diabetes mellitus

Pokud najdete alespoň jeden příznak, který může znamenat rozvoj diabetes mellitus, měli byste se určitě poradit s lékařem.

Stává se, že cukrovka se vyvíjí podle klasického scénáře a po vašich stížnostech může lékař okamžitě diagnostikovat a předepsat léčbu.
Ale není tomu tak vždy. Někdy je obraz rozmazaný, příznaky nejsou výrazné. V takových případech je obtížné stanovit diagnózu. Jsou nutná další vyšetření, někdy i po nich lze jen těžko říci, zda má člověk diabetes mellitus. Takové případy nejsou běžné, ale vyskytují se..

Stává se také, že je nemožné okamžitě pochopit, jaký typ cukrovky se vyvíjí. To se nestává tak zřídka - příznaky se neobjevují jasně, testy mají hraniční hodnotu. V takových případech je nutný čas, další vyšetření, neustálé sledování lékařem.
Změny v léčebných režimech jsou možné, pokud původně vybrané léky neposkytují požadované výsledky

Glukóza v krvi

První test, který lékař předepíše pro diagnózu, je stanovení hladiny glukózy v krvi..
Nyní v různých laboratořích může být tato analýza provedena různými metodami a hodnoty se mohou lišit..
Glukózu lze stanovit v plné krvi nebo v krevní plazmě. Tyto výsledky se navzájem liší o 12%. Při stanovení glukózy v plné krvi bude výsledek o 12% nižší než při stanovení v plazmě. Normy pro tyto dvě metody jsou proto odlišné..

U zdravého člověka nepřekračuje hladina glukózy v krvi na prázdný žalud 6,0-6,2 mmol / l (v plazmě - asi 6,5 mmol).
1,5-2 hodiny po jídle je rychlost cukru až 7,8-8 mmol / l.

Jednoduché zvýšení cukru až o 11 mmol je povoleno, ale pokud se jedná pouze o ojedinělé případy, nikoli o systém.

Pokud hladina cukru v krvi vzroste nad normální hodnotu, lékař bude mít podezření na diabetes mellitus a předepíše další vyšetření.

Test tolerance glukózy nebo zátěžový test

Toto je test na hladinu cukru v krvi, který se provádí ve 2–3 fázích..
Nejprve pacient daruje krev na prázdný žaludek, poté vypije glukózu (obvykle se zředí 75 g suché glukózy ve vodě) a znovu daruje krev. Potřetí daruje pacient krev 2-3 hodiny po podání glukózy.

Tato analýza ukazuje, jak moc stoupá hladina glukózy v krvi po požití velkého množství rychlých sacharidů, stejně jako to, jak funguje slinivka břišní, což syntetizuje potřebné množství inzulínu pro absorpci těchto sacharidů..

Na prázdný žaludek by cukr měl být asi 3,5-6,0 mmol / l, po užití glukózy by v ideálním případě neměl stoupnout nad 7,8 mmol / l, po dvou až třech hodinách by se cukr měl vrátit na původní hladinu.

Pokud jsou výsledky druhého a třetího měření vyšší, než je obvyklé, hovoří se o zhoršené glukózové toleranci. To ještě nemluví o diabetes mellitus, ale vyžaduje další vyšetření..

Glukóza v moči

U nekompenzovaného diabetes mellitus obsahuje moč glukózu. K tomu dochází, když hladina glukózy v krvi překročí „renální práh“. Toto je název hladiny glukózy v krvi, když se začne vylučovat ledvinami. Ledvinový práh je u každého člověka jiný, ale v průměru se glukóza začne vylučovat močí, když stoupne nad 7,8-8,5 mmol / l v krvi.
Glukóza neproniká do moči bezprostředně po jejím zvýšení v krvi, ale 1,5–2 hodiny po zvýšení jeho hladiny v krvi. Stanovení glukózy pouze v moči je proto neúčinným prostředkem sebeovládání..

Tento test lze provést v ranní moči nebo denně.

Normálně by v moči neměly být ani stopy glukózy..
Musíte však vědět, že glukóza v moči může být nejen s cukrovkou, ale také s některými problémy s ledvinami, během těhotenství, při užívání určitých léků.

Glykovaný hemoglobin (HH)

Se zvýšenou hladinou glukózy v krvi lékař předepíše další test - krev na glykovaný hemoglobin, jiný název je glykovaný hemoglobin (zkráceně GG). Tato analýza ukazuje průměrnou hladinu cukru za poslední dva až tři měsíce..
GG je nezbytný k vyloučení jednorázového náhodného zvýšení cukru. Koneckonců, pokud je tento výsledek vyšší než obvykle, znamená to, že cukr stoupá opakovaně..
Tato analýza se také používá ke stanovení kompenzace diabetes mellitus - její zvýšené hodnoty naznačují, že cukrovka je špatně kompenzována.

Při odesílání této analýzy věnujte pozornost referenčním hodnotám, které jsou uvedeny ve formuláři analýzy.
Faktem je, že některé laboratoře analyzují HbA1, jiné - HbA1c. Jedná se o glykovaný hemoglobin, ale o různé frakce. A významově se mírně liší.

Normální hodnoty jsou 4,5-6,0% HbA1c (5,4% -7,2% pro HbA1).

Korespondence mezi GG (HbA1c) (v%) a průměrnou hladinou cukru v krvi (mmol / l)

4,5%3,6 mmol / l
5,0%4,4 mmol / l
5,5%5,4 mmol / l
6,0%6,3 mmol / l
6,5%7,2 mmol / l
7,0%8,2 mmol / l
7,5%9,1 mmol / l
8,0%10,0 mmol / l
8,5%11,0 mmol / l
9,0%11,9 mmol / l
9,5%12,8 mmol / l
10,0%13,7 mmol / l
10,5%14,7 mmol / l
11,0%15,5 mmol / l
11,5%16,0 mmol / l
12,0%16,7 mmol / l
12,5%17,5 mmol / l
13,0%18,5 mmol / l
13,5%19,0 mmol / l
14,0%20,0 mmol / l

Korespondence mezi GG (HbA1) (v%) a průměrnou hladinou cukru v krvi (mmol / l)

5,4%3,6 mmol / l
6,0%4,4 mmol / l
6,6%5,4 mmol / l
7,2%6,3 mmol / l
7,8%7,2 mmol / l
8,4%8,2 mmol / l
9,0%9,1 mmol / l
9,6%10,0 mmol / l
10,2%11,0 mmol / l
10,8%11,9 mmol / l
11,4%12,8 mmol / l
12,0%13,7 mmol / l
12,5%14,7 mmol / l
13,2%15,5 mmol / l
13,8%16,0 mmol / l
14,4%16,7 mmol / l
15,0%17,5 mmol / l
15,6%18,5 mmol / l
16,2%19,0 mmol / l
16,8%20,0 mmol / l

Fruktosamin

Fruktosamin je glykovaný (glykosylovaný) protein. Stejně jako GG také ukazuje průměrnou hladinu cukru v krvi. Ale vzhledem k tomu, že molekuly bílkovin žijí méně než molekuly hemoglobinu, tato analýza ukazuje hladinu cukru v krvi za 2-3 týdny.

Lze to vzít v úvahu také při určování úrovně kompenzace diabetes mellitus nebo jen proto, abychom pochopili, zda během dne dochází ke zvýšení cukru..

Test na fruktosamin je méně častý než test na glykovaný hemoglobin, ale je více informativní pro pochopení situace v krátké době..

C-peptid

Analýza C-peptidu je důležitá v případech, kdy je obraz příznaků rozmazaný a není možné přesně určit typ diabetes mellitus.
Je také předepsáno určit správnost zvoleného režimu inzulínové terapie, pokud existuje podezření na inzulinom (nádor slinivky břišní, který nutí žlázu neustále produkovat přebytek inzulínu).
Pomocí této analýzy lékaři sledují stav pacienta po hlavních operacích jater a slinivky břišní..

C-peptid ukazuje, jak dobře funguje pankreas.
Normální obsah C-peptidu v krvi se pohybuje od 0,5 do 2,0 μg / l.

C-peptid pod normou může naznačovat diabetes mellitus 1. typu a přechod diabetu 2. typu z formy nezávislé na inzulínu do formy závislé na inzulínu.
Pokles C-peptidu může být ovlivněn podmínkami, jako je častá hypoglykemie, stejně jako dlouhodobý stres..

Pokud je výsledek C-peptidu vyšší než obvykle, můžeme hovořit o diabetes mellitus 2. typu..
Jeho zvýšený obsah může být také důsledkem inzulinomu, hypertrofie beta-buněk, užívání určitých hormonálních léků.

Protilátky proti GAD (glutamát dekarboxyláza)

Další analýza, která pomáhá určit typ cukrovky v případě, že klinika není výrazná a typ je obtížné určit z jiných testů.

Normálně by obsah protilátek proti glutamát dekarboxyláze neměl překročit 1 jednotku / ml.

Přítomnost protilátek v množství větším než 1 může indikovat vývoj diabetu mellitu 1. typu nebo přechod formy inzulínu nezávislé formy diabetu 2. typu do formy závislé na inzulínu..

Přítomnost protilátek naznačuje proces, který ničí beta buňky, v důsledku čehož přestává být syntetizován jeho vlastní inzulin. Proces ničení beta buněk je autoimunitní, to znamená, že imunitní systém selhává a sám začíná ničit své vlastní tělo. Důvody tohoto procesu nejsou jasné, tomu se nelze vyhnout, je možné pouze předem určit, zda se na tento proces vztahuje osoba či nikoli..

Protilátky proti GAD lze detekovat i několik let před nástupem cukrovky.

Inzulínové protilátky

Tento test je předepsán lidem, u nichž je vysoká pravděpodobnost vzniku cukrovky. Přítomnost protilátek proti inzulínu naznačuje vnitřní proces v těle, který vede ke zničení beta buněk, které produkují inzulín.
Tento proces má genetickou predispozici.

Normálně by výsledek neměl překročit 10 jednotek / ml, jinak by měla být zahájena inzulinoterapie.

Pokud jsou v krvi detekovány protilátky proti endogennímu (syntetizovanému slinivkou) inzulínu, znamená to vývoj diabetu mellitu 1. typu.
Stanovení těchto protilátek v případě inzulinu injikovaného zvenčí naznačuje alergickou reakci na injikovaný inzulín. V takovém případě je nutná změna na jiný typ inzulínu..

Protilátky proti beta buňkám

Další analýza, která pomáhá identifikovat přítomnost cukrovky u pacienta nebo predispozici k cukrovce. Analýza umožňuje detekovat diabetes mellitus v nejranější fázi vývoje. To vám umožní zahájit léčbu co nejdříve, abyste pomohli slinivce břišní.

Detekce protilátek proti beta buňkám naznačuje destrukci těchto buněk, proto se nejprve snižuje syntéza inzulínu a poté se úplně zastaví..

Protilátky proti beta buňkám lze detekovat dlouho před nástupem onemocnění - několik měsíců a let.
Mohou být také detekovány u blízkých příbuzných nemocné osoby, což naznačuje vysoké riziko vzniku cukrovky..

Protilátky proti gad u diabetes mellitus: analýza vývoje léze a identifikace predispozice

Diabetes mellitus a protilátky proti beta buňkám mají určitý vztah, takže pokud máte podezření na onemocnění, může vám lékař předepsat tyto testy.

Jedná se o autoprotilátky, které lidské tělo vytváří proti vnitřnímu inzulínu. Protilátky proti inzulínu jsou informativní a přesné testy na diabetes 1. typu.

Diagnostické postupy odrůd cukrového typu jsou důležité pro stanovení prognózy a vytvoření účinného léčebného režimu..

Detekce typu cukrovky pomocí protilátek

Při patologii typu 1 se vytvářejí protilátky proti látkám ve slinivce břišní, což u onemocnění typu 2 neplatí. U cukrovky typu 1 hraje inzulín roli autoantigenu. Látka je přísně specifická pro pankreas.

Inzulin se liší od ostatních autoantigenů přítomných v této nemoci. Nejspecifičtějším ukazatelem nesprávné funkce žlázy u diabetes mellitus 1. typu je pozitivní výsledek pro protilátky proti inzulínu.

U tohoto onemocnění existují v krvi další těla, která souvisejí s beta buňkami, například protilátky proti glutamát dekarboxyláze. Existují určité funkce:

  • 70% lidí má tři nebo více protilátek,
  • méně než 10% má jednu odrůdu,
  • žádné protilátky u 2–4% pacientů.

Protilátky proti hormonu u diabetu se nepovažují za příčinu vzniku onemocnění. Ukazují pouze destrukci struktur pankreatických buněk. Protilátky proti inzulínu jsou častější u diabetických dětí než u dospělých.

U diabetických dětí s prvním typem onemocnění se často často objevují protilátky proti inzulínu a ve velkém množství. Tato funkce je typická pro děti do tří let. Testování protilátek je nyní považováno za nejreprezentativnější test pro dětský diabetes 1. typu..

Pro získání maximálního množství informací je nutné jmenovat nejen takovou studii, ale také studovat přítomnost dalších autoprotilátek charakteristických pro patologii..

Studie by měla být provedena, pokud má osoba projevy hyperglykémie:

  1. zvýšené množství moči,
  2. intenzivní žízeň a vysoká chuť k jídlu,
  3. rychlá ztráta hmotnosti,
  4. snížená zraková ostrost,
  5. zhoršení citlivosti nohou.

Inzulínové protilátky

Testování na inzulínové protilátky prokazuje poškození beta buněk, které se připisuje dědičné predispozici. Existují protilátky proti vnějšímu a vnitřnímu inzulínu.

Protilátky proti vnější látce naznačují riziko alergie na takový inzulin a vznik inzulínové rezistence. Studie se používá při pravděpodobnosti předepisování inzulínové terapie v mladém věku a při léčbě lidí se zvýšenou pravděpodobností vzniku cukrovky.

Obsah těchto protilátek by neměl být vyšší než 10 U / ml..

Protilátky proti glutamát dekarboxyláze (GAD)

Test na protilátky proti GAD se používá k detekci cukrovky, pokud klinický obraz není živý a onemocnění je podobné typu 2. Pokud jsou protilátky na GAD detekovány u lidí nezávislých na inzulínu, znamená to transformaci onemocnění do formy závislé na inzulínu..

Protilátky proti GAD se mohou objevit také několik let před nástupem onemocnění. To svědčí o autoimunitním procesu, který ničí beta buňky žlázy. Kromě diabetes mellitus mohou takové protilátky hovořit především o:

  • systémový lupus,
  • revmatoidní artritida.

Maximální množství 1,0 U / ml je rozpoznáno jako normální indikátor. Vysoký objem těchto protilátek může naznačovat cukrovku 1. typu a hovoří o rizicích rozvoje autoimunitních procesů.

C-peptid

To je velmi důležité při studiu diabetiků s prvním typem onemocnění. Tato analýza poskytuje příležitost posoudit správnost režimu inzulínové terapie. Pokud není dostatek inzulínu, hodnoty C-peptidu se sníží.

Studie se zadává v těchto případech:

  • pokud je nutné oddělit cukrovku typu 1 a typu 2,
  • posoudit účinnost inzulínové terapie,
  • pokud existuje podezření na inzulinom,
  • vykonávat kontrolu nad stavem těla s jaterní patologií.

Velký objem C-peptidu může být na:

  1. cukrovka nezávislá na inzulínu,
  2. selhání ledvin,
  3. užívání hormonálních léků, jako jsou antikoncepce,
  4. inzulinom,
  5. hypertrofie buněk.

Snížený objem C-peptidu naznačuje diabetes závislý na inzulínu, stejně jako:

  • hypoglykémie,
  • stresující podmínky.

Indikátor je normálně v rozmezí od 0,5 do 2,0 μg / l. Studie se provádí na prázdný žaludek. Měla by být 12hodinová přestávka na jídlo. Čistá voda je povolena.

Test na inzulinovou krev

Toto je důležitý test pro detekci typu cukrovky..

U patologie prvního typu se hladina inzulínu v krvi snižuje a u patologie druhého typu se zvyšuje objem inzulínu nebo zůstává normální..

Po mnoho let studuji problém DIABETES. Je děsivé, když tolik lidí zemře a ještě více se stane postiženým kvůli cukrovce..

Rychle oznamuji dobrou zprávu - Endokrinologickému výzkumnému centru Ruské akademie lékařských věd se podařilo vyvinout lék, který úplně léčí diabetes mellitus. V tuto chvíli se účinnost tohoto léku blíží 100%.

Další dobrá zpráva: Ministerstvo zdravotnictví dosáhlo přijetí zvláštního programu, podle kterého jsou hrazeny veškeré náklady na lék. V Rusku a zemích SNS mohou diabetici dostat drogu do 6. července - ZDARMA!

Tento test vnitřního inzulínu se také používá při podezření na určité stavy, jsou to:

  • akromegalie,
  • metabolický syndrom,
  • inzulinom.

Objem inzulínu v normálním rozmezí je 15 pmol / l - 180 pmol / l, nebo 2-25 mced / l.

Analýza se provádí na prázdný žaludek. Je povoleno pít vodu, ale člověk by měl naposledy jíst 12 hodin před studií.

Glykovaný hemoglobin

Jedná se o kombinaci molekuly glukózy s molekulou hemoglobinu. Stanovení glykovaného hemoglobinu poskytuje údaje o průměrné hladině cukru za poslední 2 nebo 3 měsíce. Normálně má glykovaný hemoglobin hodnotu 4 - 6,0%.

Zvýšený objem glykovaného hemoglobinu indikuje narušení metabolismu sacharidů, pokud je nejprve identifikován diabetes mellitus. Analýza také ukazuje nedostatečnou kompenzaci a nesprávnou strategii léčby..

Lékaři doporučují diabetikům provést takovou studii asi čtyřikrát ročně. Výsledky mohou být za určitých podmínek a postupů zkreslené, a to:

  1. krvácející,
  2. krevní transfuze,
  3. nedostatek železa.

Před analýzou je povoleno jíst jídlo.

Fruktosamin

Glykovaný protein nebo fruktosamin je kombinace molekuly glukózy s molekulou proteinu. Tyto sloučeniny mají životnost přibližně tři týdny, takže fruktosamin vykazuje průměrnou hodnotu cukru za posledních několik týdnů..

Hodnoty fruktosaminu v normálním množství se pohybují od 160 do 280 μmol / l. U dětí budou indikace nižší než u dospělých. Objem fruktosaminu u dětí je obvykle 140 až 150 μmol / l.

Vyšetření moči na hladinu glukózy

U osoby bez patologií by glukóza neměla být přítomna v moči. Pokud se objeví, znamená to vývoj nebo nedostatečnou kompenzaci cukrovky. Se zvýšeným nedostatkem cukru v krvi a inzulínu mají ledviny potíže s odstraněním přebytečné glukózy.

Tento jev je pozorován při zvýšení „prahu ledvin“, konkrétně hladiny cukru v krvi, při které se začíná objevovat v moči. Stupeň „renálního prahu“ je individuální, ale nejčastěji se pohybuje v rozmezí 7,0 mmol - 11,0 mmol / l.

Cukr lze detekovat v jednom objemu moči nebo v denní dávce. Ve druhém případě se to provádí takto: množství moči během dne se nalije do jedné nádoby, poté se změří objem, promíchá a část materiálu jde do speciální nádoby.

Cukr by za normálních okolností neměl být v moči vyšší než 2,8 mmol.

Zkouška tolerance glukózy

Pokud je detekována zvýšená hladina glukózy v krvi, je indikován test glukózové tolerance. Je nutné měřit cukr na prázdný žaludek, poté pacient vezme 75 g zředěné glukózy a podruhé se provede studie (o hodinu později a o dvě hodiny později).

Po hodině by výsledek za normálních okolností neměl být vyšší než 8,0 mol / l. Zvýšení glukózy až na 11 mmol / l nebo více naznačuje možný vývoj cukrovky a potřebu dalšího výzkumu.

Pokud je cukr mezi 8,0 a 11,0 mmol / l, znamená to zhoršenou glukózovou toleranci. Podmínkou je předzvěst cukrovky.

Závěrečné informace

Diabetes mellitus 1. typu se odráží v imunitních reakcích proti buněčné tkáni pankreatu. Aktivita autoimunitních procesů přímo souvisí s koncentrací a množstvím specifických protilátek. Tyto protilátky se objevují dlouho předtím, než se objeví první příznaky cukrovky 1. typu..

Detekcí protilátek je možné rozlišovat mezi diabetem typu 1 a typu 2 a také včas detekovat diabetes LADA). Správná diagnóza může být stanovena v rané fázi a může být provedena nezbytná inzulinoterapie.

U dětí a dospělých se stanoví různé typy protilátek. Pro spolehlivější posouzení rizika cukrovky je nutné určit všechny typy protilátek.

Vědci nedávno objevili speciální autoantigen, na který se tvoří protilátky u diabetu 1. typu. Jedná se o transportér zinku pod zkratkou ZnT8. Přenáší atomy zinku do buněk pankreatu, kde se podílejí na skladování neaktivního typu inzulínu.

Protilátky proti ZnT8 se obvykle kombinují s jinými typy protilátek. Při první diagnóze diabetu 1. typu jsou protilátky proti ZnT8 přítomny v 65-80% případů. Asi 30% lidí s diabetem 1. typu a bez dalších čtyř autoprotilátek má ZnT8.

Jejich přítomnost je známkou časného nástupu diabetu 1. typu a výrazného nedostatku vnitřního inzulínu..

Video v tomto článku vám řekne o principu působení inzulínu v těle..

Diagnóza diabetes mellitus 1. a 2. typu

Diabetes mellitus je skupina metabolických (metabolických) onemocnění charakterizovaných hyperglykemií, která se vyvíjí v důsledku absolutního nebo relativního nedostatku inzulínu a projevuje se také glukosurií, polyurií, polydipsií, poruchami lipidů

Diabetes mellitus je skupina metabolických (metabolických) onemocnění charakterizovaných hyperglykemií, která se vyvíjí v důsledku absolutního nebo relativního nedostatku inzulínu a projevuje se také glukosurií, polyurií, polydipsií, poruchami lipidů (hyperlipidemie, dyslipidemie), bílkovinami (dysproteinemií) a minerály (například hypokalemií) výměny navíc vyvolávají rozvoj komplikací. Klinické projevy onemocnění mohou být někdy spojeny s předchozí infekcí, duševním traumatem, pankreatitidou, nádorem pankreatu. Diabetes mellitus se často vyvíjí s obezitou a některými dalšími endokrinními chorobami. Role může hrát i dědičnost. Diabetes mellitus z hlediska lékařského a společenského významu se nachází bezprostředně po srdečních a onkologických onemocněních.

Existují 4 klinické typy diabetes mellitus: diabetes mellitus 1. typu, diabetes mellitus 2. typu, další typy (s genetickými vadami, endokrinopatie, infekce, onemocnění slinivky břišní atd.) A gestační diabetes (těhotenský diabetes). Nová klasifikace ještě není obecně přijímána a má doporučující povahu. Potřeba revidovat starou klasifikaci je zároveň primárně způsobena vznikem nových údajů o heterogenitě diabetes mellitus, což vyžaduje vývoj zvláštních diferencovaných přístupů k diagnostice a léčbě onemocnění. SD

Typ 1 je chronické onemocnění způsobené absolutním nedostatkem inzulínu v důsledku jeho nedostatečné produkce slinivkou břišní. Cukrovka 1. typu vede k přetrvávající hyperglykémii a rozvoji komplikací. Míra detekce - 15: 100 000 obyvatel. Rozvíjí se hlavně v dětství a dospívání. SD

Typ 2 - chronické onemocnění způsobené relativním nedostatkem inzulínu (citlivost receptorů tkání závislých na inzulínu k inzulínu je snížena) a projevuje se chronickou hyperglykemií s rozvojem charakteristických komplikací. Diabetes typu 2 představuje 80% všech případů diabetes mellitus. Četnost výskytu je 300: 100 000 obyvatel. Převládající věk je obvykle nad 40 let. Je častěji diagnostikována u žen. Rizikové faktory - genetické a obezita.

Screening na cukrovku

Odborná komise WHO doporučuje screening na diabetes u následujících kategorií občanů:

  • všichni pacienti starší 45 let (pokud je test negativní, opakujte každé 3 roky);
  • mladší pacienti s: obezitou; dědičná zátěž diabetes mellitus; vysoce riziková etnická příslušnost / rasa; anamnéza gestačního diabetu; narození dítěte vážícího více než 4,5 kg; hypertenze; hyperlipidemie; dříve identifikovaný IGT nebo glykémie nalačno.

U screeningu (centralizovaného i decentralizovaného) diabetes mellitus WHO doporučuje stanovení jak hladin glukózy, tak indikátorů hemoglobinu A1c.

Glykosylovaný hemoglobin je hemoglobin, ve kterém je molekula glukózy kondenzována s β-terminálním valinem β-řetězce molekuly hemoglobinu. Glykosylovaný hemoglobin má přímou korelaci s hladinou glukózy v krvi a je integrovaným indikátorem kompenzace metabolismu sacharidů během posledních 60–90 dnů před vyšetřením. Rychlost tvorby HbA1c závisí na velikosti hyperglykémie a její hladina v krvi se normalizuje 4–6 týdnů po dosažení euglykémie. V tomto ohledu je obsah HbA1c stanoven, pokud je nutné dlouhodobě kontrolovat metabolismus sacharidů a potvrdit jeho kompenzaci u diabetických pacientů. Podle doporučení WHO (2002) by mělo být stanovení obsahu glykosylovaného hemoglobinu v krvi pacientů s diabetes mellitus prováděno jednou za čtvrtletí. Tento indikátor je široce používán jak pro screening populace, tak pro těhotné ženy, prováděný za účelem identifikace poruch metabolismu uhlohydrátů, a pro sledování léčby pacientů s diabetes mellitus..

BioChemMac nabízí vybavení a činidla pro analýzu glykosylovaného hemoglobinu HbA1c od společností Drew Scientific (Anglie) a Axis-Shield (Norsko) - světových lídrů specializujících se na klinické systémy pro monitorování diabetu (viz konec této části). Produkty těchto společností mají mezinárodní standardizaci NGSP pro měření HbA1c.

Prevence cukrovky

Cukrovka 1. typu je chronické autoimunitní onemocnění doprovázené ničením β-buněk Langerhansových ostrůvků; proto je velmi důležitá včasná a přesná prognóza onemocnění v preklinické (asymptomatické) fázi. Tím se zastaví destrukce buněk a maximalizuje se zachování buněčné hmoty β-buněk.

Screening vysoce rizikové skupiny na všechny tři typy protilátek pomůže předcházet nebo snížit výskyt cukrovky. U rizikových lidí, kteří mají protilátky proti dvěma nebo více antigenům, se vyvine cukrovka během 7-14 let.

K identifikaci osob s vysokým rizikem vzniku diabetes mellitus 1. typu je nutné provést studii genetických, imunologických a metabolických markerů onemocnění. Je třeba poznamenat, že je vhodné studovat imunologické a hormonální parametry v dynamice - jednou za 6–12 měsíců. V případě detekce autoprotilátek proti β-buňce, se zvýšením jejich titru, snížením hladin C-peptidu, je nutné zahájit preventivní preventivní opatření před objevením klinických příznaků.

Markery cukrovky 1. typu

  • Genetické - HLA DR3, DR4 a DQ.
  • Imunologické - protilátky proti dekarboxyláze kyseliny glutamové (GAD), inzulínu (IAA) a protilátky proti ostrůvku Langerhansových buněk (ICA).
  • Metabolický - glykohemoglobin A1, ztráta první fáze sekrece inzulínu po intravenózním testu glukózové tolerance.

HLA psaní

Podle moderních konceptů má diabetes 1. typu navzdory akutnímu nástupu dlouhé latentní období. Je obvyklé rozlišovat šest fází vývoje onemocnění. První z nich - stádium genetické predispozice je charakterizováno přítomností nebo nepřítomností genů spojených s diabetes mellitus 1. typu. Přítomnost HLA antigenů má velký význam, zejména třída II - DR 3, DR 4 a DQ. V tomto případě se riziko vzniku onemocnění mnohonásobně zvyšuje. Dnes je genetická predispozice k rozvoji diabetes mellitus 1. typu považována za kombinaci různých alel normálních genů.

Nejinformativnějšími genetickými markery diabetes mellitus 1. typu jsou antigeny HLA. Studie genetických markerů spojených s diabetes mellitus 1. typu u pacientů s LADA se jeví jako vhodná a nezbytná pro diferenciální diagnostiku mezi typy diabetes mellitus ve vývoji onemocnění po 30 letech. „Klasické“ haplotypy charakteristické pro diabetes 1. typu byly nalezeny u 37,5% pacientů. Současně byly haplotypy považované za ochranné nalezeny u 6% pacientů. Možná to může vysvětlit pomalejší progresi a mírnější klinický průběh diabetes mellitus v těchto případech..

Ostrůvek Langerhansových buněčných protilátek (ICA)

Vývoj specifických autoprotilátek proti β-buňkám Langerhansových ostrůvků vede k jejich destrukci mechanismem cytotoxicity závislé na protilátkách, což má za následek narušení syntézy inzulínu a rozvoj klinických příznaků diabetu 1. typu. Autoimunitní mechanismy destrukce buněk mohou být dědičné a / nebo spouštěné řadou vnějších faktorů, jako jsou virové infekce, expozice toxickým látkám a různé formy stresu. Diabetes typu 1 je charakterizován přítomností asymptomatického stadia prediabetes, které může trvat několik let. Porušení syntézy a sekrece inzulínu během tohoto období lze zjistit pouze pomocí testu glukózové tolerance. Ve většině případů mají tito jedinci s asymptomatickým průběhem cukrovky typu 1 autoprotilátky proti buňkám Langerhansových ostrůvků a / nebo protilátky proti inzulínu. Jsou popsány případy detekce ICA 8 nebo více let před výskytem klinických příznaků cukrovky 1. typu. Stanovení hladiny ICA lze tedy použít pro včasnou diagnostiku a detekci predispozice k cukrovce 1. typu. U pacientů s ICA je pozorován progresivní pokles funkce β-buněk, který se projevuje porušením rané fáze sekrece inzulínu. Při úplném porušení této fáze sekrece se objevují klinické příznaky cukrovky 1. typu..

Studie prokázaly, že ICA je detekována u 70% pacientů s nově diagnostikovaným diabetem 1. typu - ve srovnání s kontrolní nediabetickou populací, kde je ICA detekována v 0,1–0,5% případů. ICA se také stanoví u blízkých příbuzných pacientů s diabetem. U těchto jedinců existuje zvýšené riziko vzniku cukrovky 1. typu. Několik studií ukázalo, že ICA-pozitivní blízcí příbuzní diabetických pacientů následně vyvinou cukrovku 1. typu. Vysoká prediktivní hodnota stanovení ICA je dána také skutečností, že u pacientů s ICA se i v případě absence známek diabetu nakonec vyvine cukrovka 1. typu. Definice ICA proto usnadňuje včasnou diagnostiku diabetu 1. typu. Ukázalo se, že měření hladiny ICA u pacientů s diabetes mellitus 2. typu může pomoci identifikovat cukrovku ještě před nástupem vhodných klinických příznaků a určit potřebu inzulínové terapie. U pacientů s diabetem typu 2 s ICA je tedy vysoce pravděpodobné, že se vyvine závislost na inzulínu..

Inzulínové protilátky

Protilátky proti inzulínu se vyskytují u 35–40% pacientů s nově diagnostikovaným diabetes mellitus 1. typu. Byla hlášena korelace mezi výskytem protilátek proti inzulínu a protilátek proti buňkám ostrůvků. Protilátky proti inzulínu lze pozorovat ve stadiu prediabetes a symptomatických jevů diabetes mellitus 1. typu. Protilátky proti inzulínu se v některých případech objevují také u pacientů po léčbě inzulinem.

Dekarboxyláza kyseliny glutamové (GAD)

Nedávné studie odhalily hlavní antigen, který je hlavním cílem pro autoprotilátky spojené s rozvojem inzulín-dependentního diabetu, - dekarboxyláza kyseliny glutamové. Tento membránový enzym, který biosyntetizuje inhibiční neurotransmiter centrálního nervového systému savců, kyselinu gama-aminomáselnou, byl poprvé nalezen u pacientů s generalizovanými neurologickými poruchami. Protilátky proti GAD jsou velmi informativním markerem pro identifikaci prediabetes a identifikaci osob s vysokým rizikem vzniku diabetu 1. typu. Během období asymptomatického vývoje diabetu lze u pacienta detekovat protilátky proti GAD 7 let před klinickým projevem onemocnění.

Podle zahraničních autorů je frekvence detekce autoprotilátek u pacientů s „klasickým“ diabetes mellitus 1. typu: ICA - 60–90%, IAA - 16–69%, GAD - 22–81%. V posledních letech byly publikovány práce, jejichž autoři prokázali, že autoprotilátky proti GAD jsou nejvíce informativní u pacientů s LADA. Podle ESC RF však pouze 53% pacientů s LADA mělo protilátky proti GAD, ve srovnání se 70% ICA. Jeden neodporuje druhému a může sloužit jako potvrzení potřeby stanovení všech tří imunologických markerů pro dosažení vyšší úrovně informačního obsahu. Identifikace těchto markerů umožňuje v 97% případů odlišit diabetes typu 1 od typu 2, když je klinika diabetes mellitus typu 1 maskovaná jako typ 2.

Klinická hodnota sérologických markerů diabetu 1. typu

Nejinformativnější a nejspolehlivější je současná studie 2-3 markerů v krvi (absence všech markerů - 0%, jeden marker - 20%, dva markery - 44%, tři markery - 95%).

Stanovení protilátek proti buněčným složkám β-buněk Langerhansových ostrůvků, proti dekarboxyláze kyseliny glutamové a inzulínu v periferní krvi je důležité pro identifikaci jedinců náchylných k rozvoji onemocnění v populaci a příbuzných diabetických pacientů s genetickou predispozicí k cukrovce 1. typu. Nedávná mezinárodní studie potvrzuje velký význam tohoto testu pro diagnostiku autoimunitního procesu proti buňkám ostrůvků..

Diagnostika a sledování diabetes mellitus

Následující laboratorní testy se používají k diagnostice a sledování diabetes mellitus (podle doporučení WHO z roku 2002).

  • Rutinní laboratorní testy: glukóza (krev, moč); ketony; test glukózové tolerance; HbA1c; fruktosamin; mikroalbumin; kreatinin v moči; lipidový profil.
  • Další laboratorní testy pro kontrolu rozvoje cukrovky: stanovení protilátek proti inzulínu; stanovení C-peptidu; stanovení protilátek proti ostrůvkům Langengars; stanovení protilátek proti tyrosin fosfatáze (IA2); stanovení protilátek proti dekarboxyláze kyseliny glutamové; stanovení leptinu, ghrelinu, rezistinu, adiponektinu; HLA psaní.

Po dlouhou dobu, jak pro detekci cukrovky, tak pro kontrolu stupně její kompenzace, bylo doporučeno stanovit obsah glukózy v krvi nalačno a před každým jídlem. Nedávné studie ukázaly, že jasnější souvislost mezi hladinami glukózy v krvi, přítomností vaskulárních komplikací diabetu a stupněm jejich progrese není odhalena nikoliv s glykemickými parametry nalačno, ale se stupněm jeho nárůstu v období po jídle - postprandiální hyperglykémie..

Je třeba zdůraznit, že kritéria kompenzace diabetes mellitus prošla v posledních letech významnými změnami, které lze vysledovat na základě údajů uvedených v tabulce.

Kritéria pro diagnostiku cukrovky a její kompenzaci tedy musí být v souladu s nejnovějšími doporučeními WHO (2002) „zpřísněna“. Důvodem jsou studie z posledních let (DCCT, 1993; UKPDS, 1998), které ukázaly, že frekvence, doba vzniku pozdních vaskulárních komplikací diabetu a rychlost jejich progrese mají přímou korelaci se stupněm kompenzace diabetu..

Inzulín

Inzulin je hormon produkovaný β-buňkami Langerhansových ostrůvků ve slinivce břišní a podílí se na regulaci metabolismu sacharidů a udržování konstantní hladiny glukózy v krvi. Inzulin je zpočátku syntetizován jako preprohormon s molekulovou hmotností 12 kDa, poté je zpracován uvnitř buňky za vzniku prohormonu s molekulovou hmotností 9 kDa a délkou 86 aminokyselinových zbytků. Tento prohormon je uložen v granulích. Uvnitř těchto granulí jsou rozděleny disulfidové vazby mezi A a B řetězci inzulínu a C-peptidem a výsledkem je molekula inzulínu s molekulovou hmotností 6 kDa a délkou 51 aminokyselinových zbytků. Po stimulaci ekvimolární množství inzulínu a C-peptidu a malé množství proinzulinu, jakož i dalších meziproduktů (

E. E. Petryaykina, kandidát lékařských věd
N. S. Rytikova, kandidát biologických věd
Dětská městská klinická nemocnice Morozovskaya, Moskva

Top