Kategorie

Zajímavé Články

1 Hypofýza
Jak se Dostinex užívá pro zvýšení prolaktinu
2 Testy
C-peptidy
3 Hypofýza
Testy na hormony: od „A“ do „Z“
4 Jód
CHAIT štítné žlázy: proč je chronický zánět nebezpečný?
5 Hypofýza
Metformin: jak dlouho můžete trvat a je návykový?
Image
Hlavní // Jód

Difúzní toxická struma (Basedowova choroba) - příznaky a léčba


Co je to difúzní toxická struma (Basedowova choroba)? Příčiny výskytu, diagnostiku a léčebné metody budeme analyzovat v článku Dr. E.A. Rodionova, terapeuta s 11 lety zkušeností.

Definice nemoci. Příčiny nemoci

Difúzní toxická struma je autoimunitní léze štítné žlázy.

Difúzní toxická struma byla poprvé popsána ve spisech Roberta Jamese Gravese a Karla Adolfa von Basedowa v polovině 19. století. Kromě tohoto onemocnění se může tyreotoxikóza vyskytnout také u jiných onemocnění štítné žlázy (tyroiditida, toxický adenom atd.), Které vyžadují diferenciální diagnostiku, protože léčba těchto stavů není stejného typu a komplikace v důsledku nedostatečné nebo nesprávné léčby mohou vést k nevratnému patologické změny. [12]

V anglicky mluvících zemích se tato nemoc nazývá Gravesova choroba a v německy mluvících zemích - Basedowova choroba. Difúzní toxická struma se vyvíjí v důsledku zhoršené funkce lymfocytů CD8 + a produkce protilátek proti štítné žláze, přičemž zvláštní význam se přikládá těm, které mají afinitu k receptorům hormonů stimulujících štítnou žlázu ve štítné žláze. Tyto protilátky jsou detekovány v průměru u 50% pacientů s difúzní toxickou strumou. S těmito receptory je obvykle spojen hormon stimulující štítnou žlázu (TSH), který stimuluje produkci a uvolňování hormonů štítné žlázy (TG). Když se protilátky vážou na receptory TSH, zvyšují sekreci tyroxinu (T4) a trijodtyroninu (T3) „obchází“ regulaci TSH. Zvýšená hladina hormonu stimulujícího štítnou žlázu způsobuje rozvoj tyreotoxikózy. Důvod této poruchy imunitního systému není zcela objasněn. Existují důkazy naznačující roli genetické predispozice, zejména širší prevalence alel HLA-B8 a BW-35 u pacientů s tímto onemocněním. [4] Nebyla však identifikována žádná alela, která by byla zodpovědná za Gravesovu chorobu. Pravděpodobně existuje interakce několika alel.

Příznaky difúzní toxické strumy

Difúzní toxická struma se vyvíjí častěji u žen mladších než třicet let. [1] Syndrom tyreotoxikózy je spojen se zvýšenou rychlostí metabolismu. Srdeční frekvence stoupá, krevní tlak stoupá. Charakteristický je vzestup systolického („horního“) tlaku a pokles diastolického tlaku, tj. Vzrůstá pulzní tlak, který se projevuje výraznou pulzací velkých a malých tepen. [4] Zvýšené pocení je charakteristické, protože se tělo snaží vydávat přebytečné teplo (kvůli snížené regulaci oxidační fosforylace). Stimulace nervového systému se projevuje podrážděností, třesem rukou. Chuť k jídlu se zvyšuje, ale tělesná hmotnost klesá kvůli zrychlenému odbourávání bílkovin v těle. Zřídka se jedná o tzv. Tukovou bázi Basedow, kde se zvyšuje tělesná hmotnost. [4] Pacienti s DTD si často stěžují na svalovou slabost, únavu, dušnost. Štítná žláza může být zvětšena, ale neexistuje žádný vztah mezi stupněm jejího zvětšení a závažností stavu. Normálně objem štítné žlázy u mužů nepřesahuje 25 cm 3 a u žen - 18 cm 3. Příznaky se obvykle rozvíjejí poměrně rychle - za 6-12 měsíců. V 80% případů je palpací detekována zvětšená bezbolestná štítná žláza. V rané fázi onemocnění se pacienti mohou obrátit na kteroukoli z uvedených stížností, takže lékař si musí být dobře vědom známek thyrotoxikózy a nezbytných diagnostických opatření. U asymptomatických pacientů se subklinickou tyreotoxikózou je onemocnění detekováno náhodně, pokud je pro jakoukoli indikaci proveden krevní test na TSH.

U Gravesovy nemoci se mohou objevit známky endokrinní oftalmopatie v důsledku poškození periorbitální tkáně: výrazný exophthalmos (ne vždy symetrický), diplopie, otok víček, pocit „cizího tělesa v očích“. To výrazně usnadňuje práci lékaře z hlediska diagnostiky, protože u všech stavů s tyreotoxikózou je endokrinní oftalmopatie charakteristická právě pro difúzní toxickou strumu. Endokrinní oftalmopatie by neměla být zaměňována s očními příznaky tyreotoxikózy, mezi nimiž lze rozlišit Graefeův syndrom a Kocherův syndrom (horní víčko zaostává při pohledu nahoru a dolů), Mobiusův syndrom (pohled není pevně zavřený), Stelwagův syndrom (snížení frekvence blikání). Je třeba poznamenat, že závažnost očních příznaků nezávisí na závažnosti dysfunkce štítné žlázy. [4]

Někteří autoři rozlišují čtyři fáze vývoje difúzní toxické strumy:

  1. Neurotické (autonomní neuróza a mírné zvýšení nebo normální velikost štítné žlázy);
  2. Neurohormonální (zvětšení štítné žlázy a klinický obraz tyreotoxikózy);
  3. Visceropatický (orgánová dysfunkce);
  4. Kachektické (tyreotoxické krize a obecná dystrofie). [4]

Patogeneze difúzní toxické strumy

Kromě genetických faktorů existují spekulace o úloze stresu a infekce při vzniku Gravesovy choroby a také o působení toxických látek. [4] Kvůli imunologickým poruchám je štítná žláza infiltrována lymfocyty, vytvářejí se protilátky proti jejím různým složkám, hlavně proti TSH receptorům, což vede ke stimulaci produkce TG a proliferaci tyrocytů. Tyto protilátky se také nazývají imunoglobuliny stimulující štítnou žlázu. Nadměrné působení TG v těle vede k rozvoji tyreotoxikózy, jejíž příznaky se pacienti s difúzní toxickou strumou obvykle poradí s lékařem. [12]

Klasifikace a stadia vývoje difúzní toxické strumy

Podle klasifikace thyrotoxikózy podle V.V. Fadeev. a Melnichenko G.A., vyniká:

  1. subklinické;
  2. manifest;
  3. složitý.

Existuje také klasifikace strumy (patologické zvětšení štítné žlázy), ve které se rozlišují tři stupně strumy, v závislosti na datech vyšetření a palpaci štítné žlázy.

Klasifikace goiteru doporučená WHO (2001)

  • 0 stupňů: bez strumy (objem každého laloku nepřesahuje objem distální falangy palce pacienta);
  • Stupeň I: struma je hmatatelná, ale není viditelná v normální poloze krku, nebo existují uzliny, které nevedou ke zvýšení štítné žlázy;
  • Stupeň II: struma je jasně viditelná v normální poloze krku. [4], [5]

Patomorfologická klasifikace difuzní toxické strumy (tři varianty onemocnění) je založena na datech histologického vyšetření bioptického vzorku nebo odstraněné štítné žlázy. [4], [5]

Komplikace difúzní toxické strumy

Thyrotoxikóza vyvinutá s difúzní toxickou strumou ovlivňuje všechny systémy těla. Pokud toto onemocnění není řádně léčeno, hrozí vážným postižením a arytmie a srdeční selhání mohou dokonce vést k úmrtí..

Nejnebezpečnější komplikací Gravesovy choroby je tyreotoxická krize, jejíž vývoj je spojen s nepříznivými faktory (stres, různá onemocnění, těžká fyzická aktivita, chirurgie atd.). Objeví se ostré vzrušení, teplota stoupne na 40 ° C, srdeční frekvence dosáhne 200 úderů za minutu, může se vyvinout fibrilace síní, zvyšuje se dyspepsie (nevolnost, zvracení, průjem, žízeň), zvyšuje se krevní tlak. Poté se mohou objevit příznaky adrenální nedostatečnosti (hyperpigmentace, nitkový pulz, porucha mikrocirkulace). Stav se zhoršuje během několika hodin. Jedná se o naléhavou situaci, která vyžaduje naléhavá opatření zaměřená na snížení koncentrace TG, boj proti nedostatečnosti nadledvin, dehydrataci, hypertermii, metabolickým poruchám a oběhovému selhání. Podává se intravenózně hydrokortizon, provádí se detoxikace a tyreostatická léčba. Komplikace difuzní toxické strumy mohou zahrnovat také komplikace její chirurgické léčby: hypoparatyreóza, poškození n. laryngeus recurrens (pokud je poškozený jeden nerv, objeví se chrapot, pokud jsou poškozeny dva, může dojít k asfyxii), krvácení, alergické reakce na léky. Komplikace tyreostatické léčby budou probrány níže. [Pět]

Diagnostika difúzní toxické strumy

Pokud má pacient známky tyreotoxikózy, je hladina hormonu stimulujícího štítnou žlázu (TSH) stanovena vysoce citlivou metodou (senz. 0,01 mU / l). Pokud je hladina TSH nižší než normální, pak koncentrace St. T4 (tetrajodtyronin, tyroxin) a T3 (trijodtyronin). Existuje koncept tzv. Subklinické tyreotoxikózy, kdy jsou hladiny T4 a T3 normální. Z protilátek má největší klinický význam hladina protilátek proti TSH receptorům (AT-rTTG). Jejich vysoké titry s největší pravděpodobností naznačují, že máme co do činění s Gravesovou chorobou. Jiné protilátky, jako jsou protilátky na peroxidázu štítné žlázy a tyroglobulin (AT-TPO a AT-TG), jsou detekovány za jiných podmínek, proto jsou důležité pouze při komplexním hodnocení a jejich stanovení může v některých situacích pomoci..

Při ultrazvuku u Gravesovy choroby jsou charakteristickými znaky snížená echogenicita a zvětšení objemu (asi 80% případů). Pokud jsou nalezeny ohniskové formace, je-li podezření na nádor, provede se biopsie s cytologickým vyšetřením. V některých situacích (diferenciální diagnostika s funkční autonomií, retrosternální struma) se provádí scintigrafie štítné žlázy. Diferenciální diagnostika se provádí s funkční autonomií štítné žlázy (charakterizovaná přítomností uzlů na ultrazvuku, "horká" během scintigrafie, nepřítomnost protilátek, žádná endokrinní oftalmopatie), subakutní tyroiditida (akutní nástup, bolest štítné žlázy, horečka, spojení s předchozím infekčním onemocněním), bezbolestná („tichá“) tyreoiditida (obvykle subklinická tyreotoxikóza), poporodní tyroiditida (objevuje se do 6 měsíců po porodu). [3], [5]

Léčba difúzní toxické strumy

Léčba Gravesovy choroby může být prováděna endokrinologem nebo praktickým lékařem. Bohužel v současné době je léčba difúzní toxické strumy zaměřena pouze na cílový orgán, tj. Štítnou žlázu, a nikoli na produkci protilátek, což je přímá příčina rozvoje onemocnění. I po odstranění štítné žlázy se protilátky proti receptorům hormonů stimulujících štítnou žlázu syntetizují i ​​nadále, přestože již nedochází k thyrotoxikóze (při adekvátní substituční terapii). [devět]

Existují tedy tři způsoby léčby difuzní toxické strumy:

  1. konzervativní léčba;
  2. radiojodová terapie;
  3. chirurgická léčba.

Volba metody závisí na věku, doprovodných onemocněních, stupni zvětšení štítné žlázy, přání pacienta a schopnostech zdravotnického zařízení. Konzervativní metodou léčby difúzní toxické strumy je předepisování tyreostatik. V některých případech (až 30%) může průběh takové léčby vést k trvalé remisi, v některých jde o přípravu na použití jiné, radikálnější metody (chirurgická léčba nebo terapie jodem-131). Předpokládá se, že konzervativní terapie je neúčinná s výrazným zvýšením štítné žlázy (více než 40 cm 3) a se známkami komprese okolních tkání, v přítomnosti velkých uzlin v ní, jakož i v přítomnosti komplikací (fibrilace síní, osteoporóza atd.). V případě relapsu po léčbě tyreostatickou terapií není opakovaná dlouhá léčba předepsána. [5] V takových případech se provádí léčba přípravkem pro radiojódovou terapii nebo chirurgický zákrok.

Důležitou podmínkou pro adekvátní průběh konzervativní léčby je dodržování léčby pacientem a dostupnost laboratorní kontroly. Tyrostatika blokují syntézu hormonů štítné žlázy a zastavují tyreotoxikózu. Po 4–6 týdnech tyreostatické léčby, s nástupem eutyroidního stavu, se k léčbě obvykle přidává levotyroxin. [4] Během období tyreotoxikózy (před normalizací T4) je také vhodné předepisovat léky ze skupiny β-blokátorů: potlačují tkáňovou transformaci T4 na T3 a snižují srdeční frekvenci. Kritériem adekvátnosti léčby je normální hladina T4 a TSH. Průběh léčby trvá 12-18 měsíců. Během léčby je nutné sledovat ukazatele obecného krevního testu. To je nezbytné pro zvládnutí impozantních komplikací tyreostatické léčby - agranulocytóza a trombocytopenie, které vyžadují okamžité vysazení léků. Příznaky agranulocytózy: horečka, bolest v krku, řídká stolice. [4] Jakmile se objeví, musí pacient urgentně darovat krev pro obecnou analýzu a přestat užívat tyreostatika, dokud nebudou získány výsledky testu. Relaps se nejčastěji objevuje v prvních 12 měsících po ukončení kurzu.

Chirurgická léčba se týká odstranění celé nebo většiny štítné žlázy. [8] Operace se provádí pouze ve stavu eutyreózy. V současné době není odstranění tohoto orgánu pro člověka fatální, protože existují všechny možnosti pro adekvátní a levnou substituční terapii levotyroxinem. Na druhou stranu, pokud zůstane jen malý fragment žlázy, zůstává pravděpodobnost relapsu onemocnění; toto je cílový orgán pro protilátky proti štítné žláze vylučované imunitním systémem. Pooperační hypotyreóza tedy již není považována za komplikaci operace, ale je jejím cílem. Dávka levotyroxinu po operaci se volí individuálně a obvykle je 1,7 μg / kg denně.

V Rusku není léčba radiojodem rozšířená, což je spojeno s nedostatkem jódu-131. Kontraindikací k léčbě radiojodem je pouze těhotenství a kojení. Ani dětství nebrání jeho chování. [6] Tato metoda spočívá v požití předem vypočítané dávky jodu-131, která se hromadí ve štítné žláze, rozkládá se za uvolňování β-částic, což vede k radiační destrukci tyrocytů. Radiojodová terapie je v zásadě nechirurgická metoda odstraňování tkáně štítné žlázy. [1], [5], [7]

Předpověď. Prevence

Prognóza s včasnou diagnostikou a správnou léčbou je příznivá. Nedoporučuje se užívat léky, které mají vedlejší účinek na produkci hormonů štítné žlázy, jako je amiodaron. Difúzní toxická struma je ve většině případů úspěšně léčena a nejedná se o větu. Díky obecně dostupné a relativně levné substituční terapii je možné dosáhnout normalizace metabolických procesů a vymizení klinických projevů. Komplikace Gravesovy nemoci však mohou vést k nevratným patologickým změnám v těle. Prevence difúzní toxické strumy u přímých příbuzných pacientů nebyla jednoznačně vyvinuta, je však možné doporučit ukončení kouření, užívání drog obsahujících jód, dodržování optimálního denního režimu pro minimalizaci stresových situací a pravidelné sledování TSH. Jasná souvislost mezi příjmem jódu s jídlem a Gravesovou chorobou nebyla zjištěna; v oblastech s nedostatečným obsahem jódu není častější difúzní toxická struma; na rozdíl od funkční autonomie, která se v těchto oblastech stává hlavní příčinou tyreotoxikózy. [3], [7]

Difuzně toxická struma (Basedowova choroba)

Obecná informace

Difúzní toxická struma (jiné názvy tohoto onemocnění jsou Gravesova choroba, Gravesova choroba) je patologický proces charakterizovaný zvýšením štítné žlázy rozptýlené povahy, zatímco pacient má příznaky tyreotoxikózy.

Oficiálně difúzně toxická struma byla poprvé popsána Irem Robertem Jamesem Gravesem (1835) a Němcem Karlem Adolphem von Basedowem (1840). Právě podle těchto jmen se tato nemoc v moderní medicíně nazývá..

Příčiny

Toto onemocnění je autoimunitní povahy. Jeho hlavním příznakem je zvýšená funkce štítné žlázy (hypertyreóza). Postupně se zvyšuje velikost štítné žlázy a ta produkuje mnohem více hormonů štítné žlázy než za normálního provozu. Obecně se uznává, že hlavním mechanismem autoimunitního procesu u pacientů s difúzní toxickou strumou je produkce speciálních protilátek imunitním systémem. Výsledkem je, že lidská štítná žláza je neustále příliš aktivní. Důsledkem toho je zvýšení koncentrace hormonů štítné žlázy v krvi pacienta..

Proč Gravesova choroba vede k výskytu takových protilátek, vědci dosud přesně neurčili. Existuje teorie, že pacienti s Gravesovou chorobou mají v těle „špatné“ receptory TSH. Je to jejich imunitní systém, který definuje lidi jako „cizince“. Existuje také verze, že hlavním důvodem, proč je člověk překonán difúzní toxickou strumou, je přítomnost poruchy imunitního systému. Výsledkem je, že lidská imunita není schopna bránit imunitní reakci namířené proti tkáním vlastního těla. Moderní lékaři se zabývají výzkumem zaměřeným na stanovení role různých typů mikroorganismů při vývoji onemocnění.

Příčiny Gravesovy choroby vedoucí k jejímu progresi jsou navíc stres, infekční nemoci, duševní trauma..

Příznaky

Gravesova choroba u lidí je vyjádřena známkami charakteristickými pro tyreotoxikózu. Příznaky Gravesovy choroby jsou určeny skutečností, že v těle pacienta dochází ke zrychlení všech metabolických procesů. Má rychlý puls, je často pozorován průjem, pocení je velmi aktivní. Existuje také stimulace nervového systému, která vede k tomu, že člověk je velmi podrážděný, někdy se mu třesou ruce. Pacient, u kterého se rozvine Gravesova choroba, netoleruje příliš dobře teplo a slunce..

Za přítomnosti chuti k jídlu pacient často ztrácí váhu, protože jídlo, které vstupuje do jeho těla, nedrží příliš rychlý rozklad bílkovin. Velké množství hormonů, které štítná žláza produkuje, navíc způsobuje příliš rychlé štěpení živin, což zase vede k vysokým nákladům na energii. Ale u pacientů v mladém věku se tělesná hmotnost často zvyšuje, i když jsou pozorovány známky zvýšeného metabolismu. Zvýšené močení, ke kterému dochází u tohoto onemocnění, často vede k dehydrataci. Proto musí být léčba Gravesovy choroby včasná a správná..

U Gravesovy nemoci se často zaznamenává endokrinní oftalmopatie, která se vyznačuje vybouleností. Nejčastěji se u difúzně toxické strumy vyvíjí oftalmopatie různé závažnosti. Ve většině případů jsou postiženy obě oči a příznaky tohoto onemocnění se zpravidla vyvíjejí společně s hlavními příznaky difúzně toxické strumy. Ale někdy se oftalmopatie vyvíjí dříve nebo později než onemocnění štítné žlázy.

Zvýšená produkce hormonů štítné žlázy vede ke změnám v chování, změnám nálady, je zde silná zášť, deprese. Někdy se vyvinou fóbie a může také nastat období euforie. Poruchy spánku doprovázejí velmi časté probuzení, rušivé sny.

Později se u pacienta vyvine struma - nádorové zvětšení žlázy, které je patrné pouhým okem. V tomto případě je na povrchu krku vpředu otok, který si lékař během vyšetření snadno všimne.

Obvykle se rozlišují tři stupně závažnosti onemocnění. Pokud jsou s mírným stupněm tyreotoxikózy zaznamenány mírné příznaky, pak se u těžké tyreotoxikózy zvyšuje srdeční frekvence člověka, úbytek hmotnosti dosahuje stupně katechsie a člověk trpí slabostí. Pokud onemocnění není léčeno včas, může dojít k tyreotoxické krizi..

Diagnostika

Pokud máte podezření na vývoj Gravesovy choroby, měli byste se poradit s endokrinologem. Základem komplexní diagnózy je přítomnost charakteristických příznaků. V průběhu studie se provádí laboratorní krevní test ke stanovení množství hormonů štítné žlázy, titru klasických protilátek a jodové funkce štítné žlázy. Pokud lékař vizuálně určí zvětšení štítné žlázy, pacient podstoupí ultrazvukové vyšetření.

Další studie, která se praktikuje mnohem méně často při podezření na difuzně toxickou strumu, je biopsie štítné žlázy jemnou jehlou. Specialista odebírá buňky ze štítné žlázy pomocí jemné jehly. Poté se buňky zkoumají pod mikroskopem. Takový postup je vhodný, pokud lékař detekuje nodulární formaci v žláze, která je snadno hmatatelná, nebo její velikost je větší než 1 cm v průměru..

V průběhu diagnostiky si musí být pacient vědom toho, že zvětšení štítné žlázy nezávisí na závažnosti onemocnění..

Léčba

Doposud neexistuje žádná konkrétní specifická metoda terapie pro ty procesy, které vedou k rozvoji onemocnění. Difúzní toxická struma by měla být léčena takovým způsobem, aby se snížily příznaky tyreotoxikózy. Zpočátku léčba difúzní toxické strumy zahrnuje užívání tyreostatického léku, který je vybrán ošetřujícím lékařem. V procesu užívání takového léku se příznaky onemocnění u mnoha pacientů stávají méně výraznými. Léky, které snižují produkci hormonů štítné žlázy, musí být předepsány dětem a mladým lidem do 25 let. Tyto léky se také používají k léčbě pacientů ve vyšším věku a musí být také užívány ke zmírnění příznaků onemocnění před operací..

Hlavním problémem v tomto případě je však skutečnost, že bezprostředně po vysazení takového léku je často zaznamenán relaps onemocnění, a to jak u dospělých, tak u dětí. Pokud dojde k relapsu, je pacientovi přidělena operace, při které je odstraněna část žlázy. Tomu se říká tyreoidektomie. Kromě tradičního chirurgického zákroku se praktikuje destrukce žlázových buněk pomocí radioaktivního jódu.

Pacient užívá radioaktivní jód v kapslích. Dávka léku závisí na velikosti strumy. Jód se postupně hromadí v buňkách štítné žlázy, což vede k jejich smrti. Před užitím jódu pacient přestane užívat tyreostatické léky. Po léčbě radioaktivním jódem příznaky nemoci zmizí po několika týdnech. V některých případech je předepsána opakovaná léčba. Někdy je funkce štítné žlázy zcela potlačena. Ačkoli se tato léčba zdá být relativně jednoduchá a pohodlná, k léčbě dětí a mladých dospělých se používá jen zřídka. Lékaři si dávají pozor na pravděpodobnost škodlivého účinku takové léčby na tělo jako celek. Ačkoli použití této metody asi čtyřicet let neodhalilo škodlivý účinek na jiné systémy těla.

Ošetřující lékař také bere v úvahu skutečnost, že těhotenství zpravidla zlepšuje stav pacienta s mírným onemocněním. Někdy se však u těhotné ženy stav naopak zhoršuje..

Příznaky onemocnění účinně snižují také léky z jiné skupiny - beta-blokátory. Jsou schopni blokovat účinek příliš mnoha hormonů vylučovaných štítnou žlázou na tělo, ale na štítnou žlázu nepůsobí přímo..

Chirurgická léčba se praktikuje, když je struma příliš velká, stejně jako při absenci účinku po užívání léků. Thyroidektomie se provádí v nemocnici, poté hospitalizace pokračuje ještě několik dní.

Nemoci štítné žlázy část 1: Difúzní toxická struma: příčiny, příznaky, léčba.

1. Difúzní toxická struma. Definice.

Difúzní toxická struma (DTS, Basedowova choroba, Gravesova choroba) je orgánově specifické autoimunitní onemocnění charakterizované trvalým zvýšením sekrece hormonů štítné žlázy, difuzním zvětšením štítné žlázy, v 50-70% případů doprovázených endokrinní oftalmopatií.

2. Difúzní toxická struma. Etiopatogeneze.

Etiologie:

  • infekce (po akutních dětských infekcích, exacerbacích chronické angíny);
  • duševní a fyzické trauma;
  • přehřátí na slunci;
  • alkoholismus rodičů;
  • dědičná predispozice.

Patogeneze.

Patogeneze je způsobena autoimunitním zánětem štítné žlázy s hyperplázií, hypertrofií a lymfoidní infiltrací, doprovázenou nadměrnou produkcí hormonů štítné žlázy..

V důsledku těchto změn:

  • zvýšená neuromuskulární excitabilita,
  • produkce tepla se zvyšuje,
  • rychlost využití glukózy se zvyšuje,
  • zvýšená spotřeba kyslíku tkáněmi,
  • glukoneogeneze je aktivována,
  • lipolýza je aktivována.

Posílení anabolických procesů je kombinováno se zvýšením katabolických procesů, v důsledku čehož se vyvíjejí dystrofické změny v myokardu, játrech, svalové slabosti, relativní nedostatečnosti nadledvin.

3. Difúzní toxická struma. Klinický obraz.

Orgány a systémy

Štítná žláza (štítná žláza)

Je zpravidla difuzně zvětšená v důsledku obou laloků a šíje, bezbolestná, pohyblivá a pružná konzistence. Absence zvýšení štítné žlázy sama o sobě nevylučuje diagnózu DTG.
Přes žlázu je slyšet auskultační vaskulární šelest.

Kůže a její přídavky

Sametové, teplé, hladké, vlhké. Difúzní pocení. Křehké nehty, vypadávání vlasů.

Tachykardie, zvýšený apikální impuls, zvýrazněné srdeční zvuky, konstantní, méně často paroxysmální sinusová tachykardie, extrasystola, paroxysmální, méně často konstantní fibrilace síní, hlavně systolická arteriální hypertenze, zvýšený pulzní tlak nad 60 mm Hg, srdeční selhání, srdeční dystrofie ").

Nestabilní stolice s tendencí k průjmům, relativně vzácné bolesti břicha. Zvýšená peristaltika, tyreotoxická hepatóza.

Zvýšená excitabilita, podrážděnost, slzavost, rozrušenost, zhoršená koncentrace, snížený školní výkon, poruchy spánku.
Mariin příznak (třes prstů natažených paží), třes celého těla („příznak telegrafního pole“), hyperreflexie, obtížné provádění přesných pohybů.

Svalová slabost, únava, atrofie, myasthenia gravis, periodická paralýza. Proximální tyreotoxická myopatie.

Zrychlení metabolismu

Nesnášenlivost tepla, ztráta hmotnosti, zvýšená chuť k jídlu, žízeň. Zrychlení růstu, diferenciace skeletu. Hyperkalcémie, hyperkalciurie.

Oční příznaky se vyvíjejí v důsledku porušení autonomní inervace oka. Oční štěrbiny jsou značně rozšířené, exophthalmos, vyděšený nebo opatrný pohled, rozmazané vidění, dvojité vidění.

Jiné endokrinní orgány

Sekundární diabetes mellitus nebo porucha tolerance sacharidů. Tyrogenní příbuzný (s normální hladinou kortizolu) nedostatečnost nadledvin (riziko vzniku akutní nedostatečnosti nadledvin na pozadí stresu), mírná hyperpigmentace kožních záhybů, jizev, dvorců, genitálií, periorbitální pigmentace.

U dívek - opožděná menstruace, menstruační nepravidelnosti. Chlapci mají gynekomastie.

Míra zvětšení štítné žlázy (WHO 1995):

I-a umění. - velikost štítné žlázy není větší než distální falanga vyšetřovaného palce, struma je hmatná, ale není viditelná.

I-b čl. - štítná žláza je snadno hmatatelná a viditelná, když je hlava odhodena dozadu.

II čl. - štítná žláza je viditelná v normální poloze hlavy.

III čl. - konfigurace krku je výrazně změněna - "silný krk".

Oční příznaky:

  • Příznak Dahlrymple - široký otvor očních štěrbin.
  • Příznak Graefe - zaostávání horního víčka z duhovky při pohledu nahoru.
  • Kocherův příznak - zaostření horního víčka z duhovky při pohledu dolů.
  • Příznak Mobius - ztráta schopnosti upřít pohled zblízka.
  • Příznak Stelwag - bliká vzácně.
  • Krausův příznak - třpyt očí.

Závažnost tyreotoxikózy.

Subklinické - absence klinických projevů tyreotoxikózy. Snížené hladiny TSH s normálními úrovněmi T3 a T4.

Manifest - zjevné klinické příznaky. Snížené hladiny TSH, zvýšené hladiny T3 a T4.

Složitý - arytmie, srdeční selhání, tyrogenní relativní nedostatečnost nadledvin, těžká podváha.

4. Difúzní toxická struma. Údaje o dalších vyšetřovacích metodách.

1.Povinné:

  • Snížení hladiny TSH v krvi, zvýšení St. T4 a / nebo St. T3 (se subklinickou tyreotoxikózou - normální hladiny St. T4 a St. T3).
  • Ultrazvuk: difúzní zvětšení štítné žlázy (není povinným kritériem pro diagnostiku), s barevným Dopplerovým mapováním - zvýšený průtok krve štítnou žlázou.
  • Test tolerance sacharidů - Může to být křivka diabetoidního cukru, nebo zhoršená tolerance sacharidů nebo diabetes mellitus.


2. Další:

ü zvýšené stimulační protilátky proti TSH receptoru (TSAb);

ü Zvýšený titr protilátek proti tyroperoxidáze nebo protilátek proti mikrozomální frakci (není povinným diagnostickým kritériem);

ü V případě podezření na nedostatečnost nadledvin - studie hladiny volného kortizolu v krvi (ráno) nebo v denní moči, obsah elektrolytů v krvi (K, Na);

ü V případě endokrinní oftalmopatie - známky zhrubnutí retrobulbárních svalů podle ultrazvuku, CT, MRI drah.

5. Difúzní toxická struma. Diferenciální diagnostika.

Diferenciální diagnostika TPA a tyreotoxické fáze autoimunitní tyroiditidy je nezbytná. U autoimunitní tyroiditidy je štítná žláza rozptýleně zvětšena a nerovnosti její hustoty jsou citelné při palpaci, zatímco u TPD je pružnější a stejné hustoty.

Thyrotoxikóza s autoimunitní tyroiditidou - mírná nebo střední. Doba projevu klinického obrazu tyreotoxikózy je také odlišná. U autoimunitní tyroiditidy je historie delší, zatímco u TPD se v kratší době objeví podrobný klinický obraz.

Protilátky proti tyreoglobulinu a proti peroxidáze štítné žlázy jsou však detekovány jak u DTS, tak u autoimunitní tyroiditidy, která je charakterizována hypotyreózou i po krátké době, během níž byl pozorován nevyjádřený obraz střední tyreotoxikózy.

6. Difúzní toxická struma. Zásady léčby.

  1. 1. Tyrostatické léky (mercazolil, thymazol atd.).

Počáteční dávka je předepsána ve 2-3 dávkách. Při klinickém zlepšení stavu (normální puls, absence klinických příznaků tyreotoxikózy) - v průměru po 14-21 dnech, poté každých 10-16 dní je dávka snížena na udržovací.

2. beta-blokátory (anaprilin, propranolol) - první čtyři týdny.

3. Předepisují se glukokortikoidy:

  • Ø při těžkém průběhu tyreotoxikózy v kombinaci s endokrinní oftalmopatií;
  • Ø se známkami adrenální nedostatečnosti;
  • Ø s leukopenií a trombocytopenií.

4. Sedativa (přípravky obsahující brom, valerián, barbituráty, trankvilizéry).

5. Hepatoprotektory.

6. Vitamíny.

7. Sanace chronických ložisek infekce.

Indikace pro chirurgickou léčbu:

  • Závažné komplikace léčby drogami;
  • Neochota nebo neschopnost dodržovat léčebný režim;
  • Neúčinnost konzervativní terapie;
  • Těžký průběh DTZ u dospívající dívky do 18 let;
  • Toxický adenom štítné žlázy.

Prognóza difúzní toxické strumy je příznivá. U více než 60 - 70% pacientů dochází k remisi pod vlivem tyreostatické léčby. K remisi dochází často spontánně nebo v důsledku nespecifické terapie.

Difúzní toxická struma

gynekolog / Zkušenost: 38 let


Datum zveřejnění: 2019-03-27

urolog / Zkušenost: 27 let

Difúzní toxická struma (Gravesova choroba, Gravesova choroba, hypertyreóza, Perryho choroba, Flayaniho choroba) je autoimunitní onemocnění způsobené nadměrnou sekrecí hormonů štítné žlázy difuzní tkání štítné žlázy, což vede k otravě těmito hormony - thyrotoxikóza. Zmatený imunitní systém pacienta navíc začíná projevovat agresi proti jeho vlastním buňkám..

Difúzní toxická struma (DTG) je klasifikována jako život ohrožující onemocnění, protože vede k nevratným změnám ve všech orgánech a tkáních lidského těla, zejména v srdci, cévách, nervovém systému a kostře pacienta.

Difúzní toxická struma se vyskytuje hlavně u mladých žen a žen středního věku (hlavně obyvatelky velkých měst) a trpí touto chorobou 5-10krát častěji než muži. Pojmy „tyreotoxikóza“ a „difúzní toxická struma“ pro mnohé znamenají totéž, i když to není pravda. Thyrotoxikóza je syndrom, který může doprovázet mnoho nemocí a stavů, včetně difúzní toxické strumy.

Thyrotoxikóza může být způsobena předávkováním L-tyroxinem a užíváním určitých léků (amiodaron, interferon). Kromě toho se thyrotoxikóza může objevit jako příznak onemocnění jiných orgánů (například s nádory vaječníků, rakovinovými metastázami).

Jiný koncept - hypertyreóza - se liší v tom, že nejde o patologický stav. Posílení štítné žlázy se může projevit jako fyziologický proces během raného těhotenství, během stresu a dalších krátkodobých stavů.

Odborně řečeno, s difúzní toxickou strumou je autoimunitní agrese způsobena receptory hormonu stimulujícího štítnou žlázu (TSH) umístěnými na tyrocytech - proteinové struktury umístěné na povrchu buněk štítné žlázy. Při normální funkci se kombinují s hormonem TT, který je produkován a uvolňován do krve hypofýzou. Tento tropický hormon je signálem z centrálních endokrinních orgánů a nutí štítnou žlázu k produkci více hormonů, v důsledku čehož protilátky proti receptorům TSH v kombinaci s předmětem jejich agrese (receptor) působí jako hormon stimulující štítnou žlázu, což zvyšuje produkci hormonů štítné žlázy..

Klasifikace

Difúzní toxická struma může být klasifikována různými způsoby, jejichž závažnost je určena velikostí strumy a syndromem tyreotoxikózy.

Pro přibližné palpační stanovení velikosti štítné žlázy se používá několik odlišností..

Klasifikace endemické strumy podle O.V. Nikolaev.

  • 0 stupňů - štítná žláza není vizualizovaná ani hmatatelná;
  • I. stupeň - žláza není vizualizována, ale šíje je hmatatelná a vizualizuje se při polykání;
  • II stupeň - štítná žláza je viditelná při polykání, hmatatelná, ale tvar krku se nezmění;
  • III stupeň - žláza je vizualizována a obrys krku je zesílen;
  • IV stupeň - velká struma, porušuje kontury krku;
  • Stupeň V - obrovská struma, komprese průdušnice a jícnu.

Klasifikace strumy podle WHO (od roku 1992)

  • 0 stupňů - štítná žláza je hmatatelná, laloky odpovídají velikostí distální falangy pacienta;
  • I. stupeň - laloky žlázy jsou větší než pacientova distální falanga;
  • Stupeň II - štítná žláza je vizualizovaná a hmatatelná.

Závažnost thyrotoxikózy u možnosti I:

  1. Mírné - při tepové frekvenci 80-120 úderů za minutu chybí fibrilace síní, dochází k prudkému úbytku hmotnosti, sníženému výkonu, mírnému třesu horních končetin.
  2. Průměrný stupeň - při tepové frekvenci 100-120 úderů za minutu dochází ke zvýšení pulzního tlaku, bez fibrilace síní, úbytku hmotnosti o 10 kg, ztrátě síly.
  3. Těžký stupeň - při tepové frekvenci více než 120 tepů za minutu, jsou pozorovány fibrilace síní, tyreotoxická psychóza, dystrofické změny v parenchymálních orgánech, tělesná hmotnost je výrazně snížena, ztráta schopnosti pracovat.

Závažnost thyrotoxikózy u varianty II:

  1. Mírný (subklinický) stupeň se určuje hlavně podle hormonálních studií na pozadí vymazaného klinického obrazu.
  2. Průměrný (manifestní) stupeň je charakterizován podrobným klinickým obrazem.
  3. Těžký stupeň (komplikovaný) se projevuje srdečním selháním, fibrilací síní, tyrogenní relativní nedostatečností, dystrofickými transformacemi parenchymálních orgánů, psychózou, prudkým úbytkem tělesné hmotnosti.

Komplikace

V důsledku pozdní diagnózy difúzní toxické strumy nebo nedostatečné léčby onemocnění postupuje a vykazuje komplikace:

  • tyrostatická dystrofie myokardu, fibrilace síní, plicní edém;
  • toxická hepatóza;
  • osteoporóza;
  • cukrovka;
  • nedostatek adrenalinu;
  • myopatie (svalová slabost);
  • psychóza;
  • hemoragický syndrom (porucha srážení krve);
  • perniciózní anémie;
  • tyreotoxická krize.

Thyrotoxická krize je nejzávažnější a život ohrožující komplikací difuzní toxické strumy, která se vyvíjí s náhle zhoršenými příznaky, zejména několik hodin po částečném chirurgickém odstranění štítné žlázy. Vyvolávat krizi infekce, stresu, zvýšené fyzické aktivity, různých operací a dokonce i extrakce zubů.

S rozvojem tyreotoxické krize dochází k silnému uvolňování nesčetných aktivních hormonů štítné žlázy, v důsledku čehož se pacienti stávají neklidnými, mají výrazné zvýšení krevního tlaku, poté začíná nadměrné vzrušení, všechny příznaky se zesilují: třes, palpitace, svalová slabost, průjem, nevolnost, zvracení. Další vzrušení je nahrazeno stuporem, ztrátou vědomí, pacient upadne do kómatu a zemře.

Předpověď

Prognóza difúzní toxické strumy s adekvátní a včasnou léčbou je příznivá, i když je třeba mít na paměti, že pooperační období je nebezpečné pro rozvoj hypotyreózy.

Při absenci léčby je výhled nepříznivý, protože tyreotoxikóza postupně způsobuje kardiovaskulární selhání, fibrilaci síní a vyčerpání těla.

Po léčbě tyreotoxikózy a normalizaci funkce štítné žlázy je prognóza onemocnění příznivá, většina pacientů se zbaví kardiomegalie a obnoví sinusový rytmus srdce.

Prevence

Preventivní opatření pro difúzní toxickou strumu zahrnují následující:

  • vyhnout se stresovým situacím;
  • dodržovat pravidla hygieny a stravy;
  • vzdát se opalování a koupání v moři;
  • zajistit klidný odpočinek a příjem vitamínů;
  • provádět regenerační terapii;
  • upravit stravu;
  • včas se zbavit chronických ložisek infekce.

A samozřejmě, když se objeví první příznaky, měli byste okamžitě kontaktovat endokrinologa.

Příčiny difúzní toxické strumy

Basedowova choroba (Gravesova choroba) je multifaktoriální onemocnění, takže příčiny difúzní toxické strumy mohou být následující:

  • genetické charakteristiky imunitní odpovědi jsou realizovány na pozadí působení psychosociálních faktorů a prostředí (infekce, stres);
  • existuje etnicky spojená genetická predispozice (přenos haplotypů HLAB8, DR3 a DQA1 * 0501 u Evropanů) a exogenní faktory (kouření, které zvyšuje riziko téměř dvakrát, ztráta milovaného člověka) přispívají k realizaci takové predispozice;
  • v kombinaci s dalšími autoimunitními endokrinními chorobami (diabetes mellitus 1. typu, primární hypokorticismus) se tvoří autoimunitní polyglandulární syndrom typu II;
  • tvorba stimulačních protilátek proti receptoru TSH, navázaných na tento receptor, aktivuje jej, spouští intracelulární systémy, které stimulují příjem jódu štítnou žlázou, syntézu a uvolňování hormonů štítné žlázy, množení tyrocytů, což nakonec vede k syndromu thyrotoxikózy - dominantní v klinickém obrazu Basedowovy choroby.

V oblastech s normálním zásobováním jodem je Gravesova choroba hlavní příčinou přetrvávající tyreotoxikózy a v oblastech s nedostatkem jódu v etiologické struktuře toxické strumy toto onemocnění soutěží s funkční autonomií štítné žlázy (nodulární toxická struma).

Předispozice k difúzní toxické strumě je dědičná, ale ne u každého člověka s takovou dědičností se toto onemocnění vyvine, jsou zapotřebí provokativní faktory (spouštěče).

U jakéhokoli autoimunitního onemocnění je nejsilnějším spouštěčem chronická infekce v těle, zejména v orgánech ORL (nos, krk, uši), protože tyto orgány sdílejí sběrač lymfatického systému se štítnou žlázou, což je odtok lidského těla.

Všechny toxiny a bakteriální látky vstupují do této „stoky“ a procházejí štítnou žlázou, čímž ji označují jako infikovanou. Pak jsou buňky imunitního systému rychle nasměrovány na toto místo a ničí vše, aniž by oddělili „přátele“ a „mimozemšťany“. Tímto způsobem se vyvíjí syndrom tyreotoxikózy.

Další spouštěče mohou být:

  • stres (dlouhodobé emoční přetížení nebo náhlý šok);
  • zaměření na chronickou infekci (tonzilitida, sinusitida, adenoidy);
  • akutní virová infekce (ARVI);
  • sympathicotonia (převaha tónu sympatického nervového systému);
  • příbuzní, rodinní příslušníci s jinými autoimunitními chorobami (diabetes mellitus 1. typu, Addisonova choroba, perniciózní anémie, myasthenia gravis).

Difúzní toxická struma je často kombinována s jinými autoimunitními chorobami:

  • revmatoidní artritida (poškození kloubů);
  • glomerulonefritida (poškození ledvin);
  • diabetes mellitus typu I;
  • vitiligo;
  • perniciózní anémie a další.

Příznaky difúzní toxické strumy

U onemocnění, jako je difúzní toxická struma, se příznaky skládají ze známek autoimunitní reakce a hyperaktivní štítné žlázy. Autoimunitní poškození se projevuje:

  • zvětšení štítné žlázy;
  • poškození nadledvin, očí, kůže, tukové tkáně, svalů;
  • vizuální zesílení krku (bezbolestnost při palpaci, pružnost tkáně žlázy);
  • otok očních víček, slzení, dvojité vidění, exophthalmos v 50% případů;
  • tmavé skvrny kolem očí a na dlaních;
  • zesílení kůže na přední noze (ne vždy);
  • těžká svalová slabost;
  • hyperfunkce štítné žlázy spojená s přebytkem hormonů štítné žlázy (tyroxin a trijodtyronin) a projevující se zvýšeným metabolizmem v těle, poruchami nervového, kardiovaskulárního systému, gastrointestinálního traktu;
  • neustálý pocit tepla, pocení, subfebrilní tělesná teplota;
  • úbytek tělesné hmotnosti s normální nebo zvýšenou chutí k jídlu až 10% s mírným stupněm tyreotoxikózy, až 20% - s průměrným stupněm a více než 20% - se závažnou tyreotoxikózou;
  • slzavost, podrážděnost, poruchy spánku;
  • třes v celém těle a zejména v pažích;
  • rychlý srdeční tep, fibrilace síní, projevy hypertenze;
  • někdy bolest břicha, časté stolice, zvětšená játra.

Samotný syndrom tyreotoxikózy se dále dělí na:

  1. Syndrom neuropsychiatrických poruch, projevující se nervozitou, nervozitou, rychlými výkyvy nálady, třesem rukou, hlavy nebo celého těla.
  2. Syndrom metabolických a energetických poruch, projevující se ztrátou hmotnosti na pozadí normální nebo dokonce zvýšené chuti k jídlu, slabostí ramen a boků, neustálým pocitem tepla a pocením.
  3. Syndrom poruch kardiovaskulárního systému charakterizovaný tachykardií, fibrilací síní, tyreotoxickou myokardiální dystrofií.
  4. Syndrom lézí gastrointestinálního traktu, jehož podstatou jsou časté stolice (až po hojný průjem), tyreotoxická hepatóza s přechodem na cirhózu, případně zvýšení sleziny.
  5. Syndrom sekundárních endokrinních poruch - menstruační cyklus, rozvoj osteoporózy, poškození reprodukčního systému, snížená potence, gynekomastie u mužů.
  6. Změny metabolismu uhlohydrátů - zhoršená glukózová tolerance a rozvoj diabetes mellitus.
  7. Nedostatek nadledvin, při kterém se zvyšuje potřeba nadledvinového hormonu kortizolu, zejména v pozdějším stadiu onemocnění, kdy nadbytek hormonů štítné žlázy vyčerpává nadledviny.

Hlavní příznaky tyreotoxikózy:

  • Grefův příznak (zaostření horního víčka z duhovky při pohledu dolů);
  • Symptom Delrimple (široké otevření očních štěrbin);
  • Příznak Shtelvag (vzácně bliká);
  • Příznak Mobius (neschopnost upřít pohled zblízka);
  • Kocherův příznak (zvednutí horního víčka rychlou změnou zraku).

Nejedná se však o oftalmopatii, ale o příznaky, které přímo souvisejí s přebytkem hormonů štítné žlázy. Oftalmopatie se vyskytuje v 95% případů difúzní toxické strumy.

Klinický obraz tyreotoxikózy

Subklinická thyrotoxikóza, pokud prakticky neexistují žádné příznaky. Hormony: free T3 and free T4 - normal, TSH less than 0.2 mIU / L with diffuse toxic goiter is rare.

Klinicky výrazná tyreotoxikóza, to znamená, že jsou přítomny všechny příznaky, plus přítomnost změn v hormonálním stavu.

Atypické formy, kdy se průběh onemocnění vyskytuje mimo krabici.

Diagnostika difúzní toxické strumy

Při podezření na difúzní toxickou strumu jsou základními vyšetřovacími metodami:

  • studium hladiny hormonů štítné žlázy a hormonu hypofýzy - TSH (obvykle se zvyšuje hladina hormonů štítné žlázy a TSH se snižuje);
  • Ultrazvuk (ultrazvuk) štítné žlázy (dochází ke zvýšení velikosti štítné žlázy, ke snížení echogenicity tkáně a ke zvýšení cévního vzoru);
  • scintigrafie - studie radioizotopů s izotopy jódu (131, 123) a technecia (99 m) (železo ovlivněné thyrotoxikózou rychle a rovnoměrně zachycuje radioaktivní prvky);
  • MRI (magnetická rezonance) určí přítomnost oftalmopatie;
  • obecné klinické testy pomohou monitorovat fungování jater a ledvin, určit hladinu leukocytů v krvi, která je nezbytná při předepisování další léčby;
  • krevní test na přítomnost titrů specifických protilátek jako modernější metoda výzkumu: detekuje zvýšený obsah protilátek na receptory TSH, objasňuje diagnózu DTG a pomáhá určit délku léčby; provedeno také před rozhodnutím o stažení drogy.

Diferenciální diagnostika se provádí u onemocnění vyskytujících se u syndromu thyrotoxikózy.

Léčba difúzní toxické strumy

Pokud je diagnostikována difúzní toxická struma, léčba by měla být zaměřena na snížení a normalizaci hladiny hormonů štítné žlázy v krvi, odstranění příznaků tyreotoxikózy a pokus o dosažení stabilní (nejlépe celoživotní) remise onemocnění.

Dnes jsou k dispozici způsoby léčby difúzní toxické strumy:

  1. Konzervativní medikamentózní léčba tyreostatiky (Tiamazol, Mercazolil, Metimazol, Propicil, Eutirox po dobu jednoho a půl roku). Během těhotenství se propylthiouracil v minimální požadované dávce a s L-tyroxinem nekombinuje. Glukokortikoidy - pouze pro tyrogenní nedostatečnost nadledvin, chirurgické zákroky, tyreotoxická krize.
  2. Léčba radioaktivním jódem (léčba izotopy radioaktivního jodu I131) se provádí za určitých podmínek:
    • pooperační recidiva difuzní toxické strumy;
    • starší věk;
    • doprovodná patologie, která vylučuje použití tyreostatik a / nebo chirurgického zákroku;
    • odmítnutí pacienta z operace.
  3. Chirurgická léčba (částečné nebo úplné odstranění štítné žlázy) se provádí po nástupu euthyroidismu pomocí tyreostatik a přítomnosti relapsu onemocnění štítné žlázy, stejně jako
    • velké šimpanzy;
    • nodulární formace;
    • retrosternální struma, nesnášenlivost tyreostatik;
    • těhotenství, těžká tyreotoxikóza;
    • toxický adenom.

Míra recidivy po operaci není vyšší než 10%, ale mohou nastat komplikace - poškození rekurentního nervu s parézou hrtanu, hypoparatyreóza.

Všechny výše uvedené metody léčby nejsou patogenetické, pomáhají pouze eliminovat určité projevy toxické strumy. Metoda terapie je vybrána individuálně pro každého pacienta s přihlédnutím k existujícím indikacím a kontraindikacím. Zkušenosti s používáním každé techniky ošetřujícím endokrinologem, stejně jako jeho preference při volbě nejoptimálnější terapeutické metody, nejsou nemalé důležité, ačkoli hlavní zaměření léčby difúzní toxické strumy by mělo být standardní pro všechny.

Top