Hlavní // Hrtan

Jiné formy netoxické strumy (E04)

Vyloučeno:

• vrozená struma:
  • NOS (E03.0)
  • difúzní (E03.0)
  • parenchymální (E03.0)
• struma spojená s nedostatkem jódu (E00-E02)

Struma je netoxická:

• difúzní (koloidní)
• prostý

Koloidní uzel (cystický) (štítná žláza)

Netoxická struma mononodózy

Štítná žláza (cystická) uzel NS

Cystická struma NS

Polydózová (cystická) struma NS

Nodulární struma (netoxická) NOS

Hledat v MKB-10

Indexy ICD-10

Vnější příčiny poranění - pojmy v této části nejsou lékařskými diagnózami, ale popisem okolností, za kterých k události došlo (třída XX. Vnější příčiny nemocnosti a úmrtnosti. Kódy sloupců V01-Y98).

Léky a chemikálie - Tabulka léků a chemikálií, které způsobily otravu nebo jiné nežádoucí účinky.

V Rusku byla přijata Mezinárodní klasifikace nemocí 10. revize (ICD-10) jako jediný normativní dokument, který bere v úvahu výskyt, důvody populační přitažlivosti u zdravotnických zařízení všech oddělení a příčiny úmrtí..

ICD-10 byl zaveden do zdravotnické praxe v celé Ruské federaci v roce 1999 usnesením Ministerstva zdravotnictví Ruska ze dne 27. května 1997, č. 170

WHO plánuje novou revizi (ICD-11) na rok 2022.

Zkratky a symboly v Mezinárodní klasifikaci nemocí, revize 10

NOS - žádná další vysvětlení.

NCDR - jinde neklasifikováno.

† - kód základního onemocnění. Hlavní kód v systému dvojitého kódování obsahuje informace o hlavní generalizované nemoci.

* - volitelný kód. Další kód v systému dvojitého kódování obsahuje informace o projevech hlavního generalizovaného onemocnění v samostatném orgánu nebo oblasti těla.

Jiné formy netoxické strumy

Vyloučeno:

• vrozená struma:
  • NOS (E03.0)
  • difúzní (E03.0)
  • parenchymální (E03.0)
• struma spojená s nedostatkem jódu (E00-E02)

Netoxická difúzní struma

Struma je netoxická:

• difúzní (koloidní)
• prostý

Netoxická jediná nodulární struma

Koloidní uzel (cystický) (štítná žláza)

Netoxická struma mononodózy

Štítná žláza (cystická) uzel NS

Netoxická multinodulární struma

Cystická struma NS

Polydózová (cystická) struma NS

Jiné určené formy netoxické strumy

Netoxická struma, blíže neurčená

Nodulární struma (netoxická) NOS

Hledejte v textu ICD-10

Hledání podle kódu ICD-10

Mezinárodní statistická klasifikace nemocí a souvisejících zdravotních problémů, 10. revize.
Revidováno a doplněno Světovou zdravotnickou organizací 1996–2019.
Poslední změny v ICD-10 (od roku 2020) provedené WHO v roce 2019.

Vše o žlázách a hormonálním systému

Formy hyperplazie

Existují tři typy patologické proliferace žlázy:

uzlový; šířit; smíšený.

Difúzní hyperplazie je poznamenána rovnoměrným zvětšením žlázy, zatímco neexistují žádné jednotlivé pečeti schopné růstu. Potřeba léčby patologie je určena v závislosti na stupni progrese hyperplazie.

Difúzní zvětšení štítné žlázy způsobuje nejméně komplikací endokrinního systému

Lékaři tedy nevěnují zvláštní pozornost první a druhé fázi onemocnění, protože tento stav není patologie. Potřeba léčby vyvstává pouze tehdy, když zvětšení štítné žlázy dosáhne třetího stupně.

Nodální hyperplazie je charakterizována nerovnoměrným růstem buněk. Při palpaci žlázy jsou jasně cítit těsnění, která jsou reprezentována akumulací buněk. Nazývají se uzly..

V případech, kdy je ve štítné žláze izolován pouze jeden velký uzlík, jsou prováděna další vyšetření, například biopsie tkání uzliny.

Těsnění se mohou šířit po celé žláze nebo být umístěna lokálně - tj. V jednom z laloků nebo šíji. Při vyšetření pacienta má velký význam jeho celkový zdravotní stav a stav hormonálních hladin..

Difúzní zvětšení štítné žlázy způsobuje nejméně komplikací endokrinního systému

Lékaři tedy nevěnují zvláštní pozornost první a druhé fázi onemocnění, protože tento stav není patologie. Potřeba léčby vyvstává pouze tehdy, když zvětšení štítné žlázy dosáhne třetího stupně.

Nodální hyperplazie je charakterizována nerovnoměrným růstem buněk. Při palpaci žlázy jsou jasně cítit těsnění, která jsou reprezentována akumulací buněk. Nazývají se uzly..

V případech, kdy je ve štítné žláze izolován pouze jeden velký uzlík, jsou prováděna další vyšetření, například biopsie tkání uzliny.

Těsnění se mohou šířit po celé žláze nebo být umístěna lokálně - tj. V jednom z laloků nebo šíji. Při vyšetření pacienta má velký význam jeho celkový zdravotní stav a stav hormonálních hladin..

Nejnebezpečnější je nodulární hyperplazie, protože tuleň může mít onkologickou povahu

Smíšená (difuzní-nodulární) hyperplazie je okamžitě reprezentována zvětšením štítné žlázy a přítomností zarostlých shluků buněk.

Někdy také dochází k difúzní fokální hyperplazii. U této formy jsou kromě obecného zvětšení žlázy zaznamenány jednotlivé oblasti, které rostou s jinou aktivitou, mají odlišné složení tkáně a tvar.

Difuzní nodulární struma mkb 10, co to je

Abyste zjistili, která difuzně nodulární struma má kód pro µb 10 a co to znamená, musíte zjistit, jaké je označení „µb 10“. Znamená „mezinárodní klasifikaci nemocí“ a je normativním dokumentem, jehož úkolem je sjednotit metodické přístupy a porovnat materiály mezi lékaři z celého světa. Jednoduše řečeno, jedná se o mezinárodní klasifikaci všech známých chorob. A číslo 10 označuje verzi revize této klasifikace, v tuto chvíli je to 10.. A difuzně nodulární struma jako patologie patří do třídy IV, která zahrnuje onemocnění endokrinního systému, stavy metabolických a zažívacích poruch, které mají alfanumerické kódy od E00 do E90. Nemoci štítné žlázy zaujímají pozice od E00 do E07.

Klasifikace

Pokud mluvíme o difuzně nodulární strumě, je třeba si uvědomit, že klasifikace podle μb 10 spojuje různé patologie štítné žlázy do skupiny, která se liší jak z důvodu vzhledu, tak z morfologie. Jedná se o uzlové novotvary v tkáních štítné žlázy (jednoduché a multinodulární) a patologická proliferace jejích tkání v důsledku dysfunkce, stejně jako smíšené formy a klinické syndromy spojené s onemocněním endokrinního orgánu..

Morfologie nemocí umožňuje rozlišit následující typy: difuzní, nodulární a difuzně nodulární struma.

Jednou ze změn zavedených 10. revizí ICD byla klasifikace patologií štítné žlázy nejen podle morfologických charakteristik, ale také podle důvodů vzniku.

Rozlišují se tedy následující typy strumy:

• endemického původu v důsledku nedostatku jódu;
• eutyroidní nebo netoxický;
• tyreotoxické podmínky.

Příklady klasifikace onemocnění štítné žlázy podle mikrobiologie 10

Například, vezmeme-li v úvahu výsledný nedostatek jódu, endemické strumě µb 10 byl přidělen kód E01. Oficiální znění je následující: „Nemoci štítné žlázy spojené s nedostatkem jódu a podobnými stavy.“ Jelikož tato skupina kombinuje difuzní a nodulární formy endemické strumy a také jejich smíšené formy, lze difuzně nodulární strumu přičíst tomuto mezinárodnímu klasifikačnímu kódu, ale pouze druh, který se vyvinul v důsledku nedostatku jódu.

Kód ICB 10 E04 implikuje sporadické netoxické formy strumy. To zahrnuje jak jeho difúzní typy, tak nodální - jeden uzel nebo více. To znamená, že difuzně nodulární struma, která není způsobena nedostatkem jódu, ale například genetickou predispozicí k dysfunkci štítné žlázy, může být „označena“ alfanumerickým kódem E04.

Pokud budeme věnovat pozornost skupině onemocnění podle kódu ICB E05, bude hlavním konceptem těchto patologií tyreotoxikóza. Thyrotoxikóza je stav, při kterém dochází k toxické otravě těla v důsledku přebytku hormonů štítné žlázy v krvi, například adenomu štítné žlázy

Hlavními důvody pro tyto procesy jsou toxické typy strumy: difúzní toxická struma, nodulární toxická struma (jednoduchá a multinodulární) a jejich smíšená forma. Toxický typ difuzně nodulární strumy tedy patří do skupiny E05..

Není však vždy možné, aby vás jeden lékař pozoroval. Jsou chvíle, kdy je nutné přestěhovat se do jiného města nebo země. Nebo existuje příležitost pokračovat v léčbě na zahraniční klinice se zkušenějšími odborníky. A lékaři musí sdílet výzkumné a laboratorní údaje

Právě v takových případech je pociťována důležitost a užitečnost takového dokumentu, jakým je ICB 10. Hranice mezi lékaři z různých zemí se díky němu stírají, což samozřejmě šetří čas i zdroje.

A čas, jak víte, je velmi vzácný.

Etiologie

Hlavní důvody pro vývoj takového patologického procesu jsou následující:

• porušení imunitního systému;
• vrozené hormonální patologie;
• nedostatek jódu v těle;
• užívání léků nebo jiných látek, které inhibují štítnou žlázu;
• maligní nádory.

V některých případech může k takovému vzdělání dojít během nošení dítěte, pokud má žena nedostatek vitamínů nebo je příliš oslabena imunita..

V případě, že není možné diagnostikovat příčinu vývoje patologického procesu, je naznačena idiopatická (vrozená) povaha průběhu onemocnění.

Známky hyperplazie štítné žlázy

Je třeba poznamenat, že hyperplazie štítné žlázy může být po dlouhou dobu absolutně bez příznaků. Pacient nebude mít žádné nepohodlí, dokud se orgán nezačne aktivně zvyšovat. Pokud se neprovádí žádná léčba dotyčného onemocnění, pak zvýšení štítné žlázy vede k problémům ve fungování dýchacího systému, začíná vyvíjet tlak na blízké orgány.

Příznaky hyperplazie štítné žlázy s již existujícím zvětšením orgánu:

1. Obtížné polykání. Zvětšená žláza stlačí jícn a pacient má zpočátku potíže s polykáním příliš pevného jídla a potom nemůže vypít ani pilulku. Pacienti si stěžují na přetrvávající pocit „boule v krku“.
2. Dýchací problémy. Pokud se štítná žláza zvýšila takovým způsobem, že je průdušnice stlačena, pak se u pacienta objeví nedostatek vzduchu, nejprve pouze během cvičení a poté v klidu.
3. Zabarvení hlasu se mění. K tomu dochází, když je zvětšený orgán přitlačen na nervy, které jdou do hlasivek. V tomto případě může být hlas hrubší, chraptivější a podobný symptom se nejčastěji vyskytuje u lidí, kteří jsou nuceni (například kvůli své profesionální činnosti) hodně mluvit.
4. Tok krve v oblasti zvětšené štítné žlázy je narušen. Komprese krevních cév vede k tomu, že se člověk začne červenat, cítit otoky cév, je pro něj obtížné dýchat.
5. Bolest. V jakémkoli směru je zvětšená štítná žláza stlačena, pacient pocítí bolest. Navíc mu může dojít k krvácení, když céva praskne pod tlakem - tento stav bude charakterizován náhlým zvětšením štítné žlázy a narůstajícími dýchacími potížemi.

Kromě toho se pacient neustále obává kašle..

Pokud se vyvine nodulární hyperplazie štítné žlázy, mohou se objevit další příznaky:

• nemotivované zvýšení krevního tlaku;
• pravidelné poruchy spánku;
• záchvaty paniky, podrážděnost, deprese;
• kolísání hmotnosti - pacient buď hubne, nebo přibírá na váze bez jakéhokoli úsilí z jeho strany.

Všechny tyto příznaky se mohou projevovat různou intenzitou a tato úroveň závisí na stadiu, ve kterém se dané onemocnění nachází..

Stupeň vývoje hyperplazie štítné žlázy:

• 0 stupňů - proces právě začal, pacient se o nic nestará, neexistují žádné vnější projevy nemoci, ale již existují hormonální změny;
• 1 stupeň - navenek není možné zaznamenat zvýšení štítné žlázy, ale lékař při palpaci orgánu určí jeho větší, než by měl být, a při polykání zaznamená uvolnění šíje žlázy;
• 2 stupně - orgán je již výrazně zvětšen a je patrný navenek, při polykání se uvolní veškerá žláza;
• Stupeň 3 - změny se objevují také ve vzhledu pacienta - štítná žláza je značně zvětšena, což je patrné, jako deformace krku;
• 4 stupně - je považováno za zanedbávané onemocnění, při kterém je žláza viditelná zvětšená pouhým okem a krk získává další velikosti a jeho deformace je příliš výrazná;
• 5 stupňů - dochází ke kompresi průdušnice a jícnu, objevují se bolesti a poruchy dýchání.

Příznaky hyperplazie štítné žlázy v dětství

Dotčené onemocnění nevyvolává žádné vnější změny v dětství a je zbytečné provádět krevní testy na hladinu hormonů - tělo roste a je téměř nemožné přesně určit odchylky od normy. Existují však některé příznaky, které mohou naznačovat progresi dané choroby:

• zpoždění dítěte ve fyzickém vývoji je jasně vyjádřeno;
• ve vztahu k vrstevníkům se náhle objevila agresivita a dítě není schopno vysvětlit své chování;
• školní výkon klesá.

Diagnóza hyperplazie štítné žlázy je potvrzena pouze laboratorním stanovením hladiny hormonů v krvi

Ale zde je důležité se nemýlit - musíte vzít v úvahu věkové normy produkce tohoto hormonu štítnou žlázou

Příčiny nemoci

Štítná žláza začíná zvětšovat svůj objem na pozadí zvýšení produkce hormonů stimulujících štítnou žlázu, které mají přímý účinek na endokrinní orgán, to znamená, že řídí jeho práci.

Hypofýza, která svým působením intenzivně stimuluje činnost štítné žlázy, vede k tomu, že buňky žlázy začínají patologicky růst.

Příčiny hormonálních poruch, které vyvolávají vývoj nodulární hyperplazie, se mohou lišit, uvedeme hlavní:

nedostatek jódu v těle, což vede k nedostatečné produkci hormonů stimulujících štítnou žlázu; genetické hormonální poruchy; imunitní a autoimunitní onemocnění; nodulární koloidní struma; adenom hypofýzy; maligní proces v žláze; stagnace krve a lymfy v oblasti žlázy, například spojená s aterosklerózou cév odpovědných za odtok metabolických produktů z orgánu; ozáření těla, zejména v dětství; negativní účinky hormonálních léků, jako jsou orální antikoncepce; pracovní činnost spojená se škodlivými pracovními podmínkami; špatné prostředí; otrava těla silnými toxiny; zhoršení imunitní obrany; stres, kraniocerebrální a duševní trauma.

Léčba nodulární hyperplazie

Po zjištění příčiny uzlových změn a potvrzení diagnózy hyperplazie je pacientovi předepsána léčba, jejíž povaha závisí na povaze onemocnění.

Ve většině případů lékař předepisuje hormonální substituční terapii založenou na příjmu syntetizovaných hormonů nezbytných k normalizaci funkcí endokrinního orgánu a zastavení růstu nodulární hyperplazie.

Pokud existují vážné náznaky, například:

podezření na onkologický proces v orgánu nebo růst uzlin postupuje navzdory provedené konzervativní terapii - léčba bude radikální, to znamená chirurgická.

Po resekci žlázy by měly být odeslány vzorky patologických nodulárních změn k histologickému vyšetření k potvrzení počáteční diagnózy..

Kromě toho lze chirurgickou léčbu nahradit terapií radioaktivním jódem a skleroterapií ethanolem..

Tyto metody se častěji praktikují v případě mnohočetné nodulární hyperplazie žlázy..

Příznaky

Uzlové změny v žláze mohou být dlouho nepozorovány, příznaky se často skryjí, ale od určitého okamžiku u pacienta - když uzel dosáhne objemu 2 cm, objeví se první potíže.

Zpravidla přímo souvisejí s tlakem zvětšující se žlázy na okolní tkáně a orgány, v souvislosti s nimiž se vyvíjejí takové komplikace jako:

změna hlasu, výskyt kašle spojený s tlakem na hlasivky; porušení zásobování krví, přerušení práce srdce; potíže s polykáním - žláza tlačí na orofarynx; problémy s dýcháním, dušnost - orgán vyvíjí tlak na průdušnici; bolest v krku.

Nodulární hyperplazie může být také doprovázena abnormálním srdečním rytmem, zvýšeným krevním tlakem, depresí pacienta, zvýšenou podrážděností a únavou, problémy spojenými se spánkem.

Známky hyperplazie

V prvních fázích je hyperplazie štítné žlázy téměř vždy asymptomatická. Ve vzácných případech může dojít k mírné deformaci krku, což naznačuje patologické procesy ve štítné žláze..

Kromě skutečnosti, že zvětšující se žláza komprimuje jícn a průdušnici a narušuje normální procesy polykání a dýchání, existují další příznaky patologie:

kašel (zejména při ležení); změna zabarvení hlasu - v důsledku stlačení hlasivek a laryngeálního nervu se hlas stává hrubším, je zaznamenáno chrapot; komprese cév v oblasti krku se projevuje zarudnutím obličeje a krku a při jejich poranění je zaznamenáno krvácení a bolest.

Uzlíky ve štítné žláze nejčastěji vyžadují chirurgické odstranění

V případě nodulární hyperplazie se objevují další specifické příznaky:

panický záchvat; nespavost; Deprese; zvýšená podrážděnost; poruchy srdečního rytmu (arytmie); hypertenze.

K včasnému zjištění hyperplazie štítné žlázy stačí pravidelně podstupovat preventivní prohlídky a vyšetření.

Příznaky

Počáteční stadia onemocnění nemají výrazné příznaky. Ale s progresí růstu žlázy dochází k vizuálnímu narušení normálních obrysů krční oblasti, tvorbě charakteristického výčnělku a objevují se stížnosti na tlak orgánu na průdušnici a jícnu.

Uveďme hlavní příznaky difuzně nodulárního zvětšení žlázy:

Viditelné zvětšení štítné žlázy v oblasti krku - takzvaná struma; Pocit tlaku na blízké orgány, který negativně ovlivňuje fyziologické dýchání a polykání; Suchý kašel, který trápí pacienta po dlouhou dobu; Opakované záchvaty dušnosti nesouvisející se srdečními chorobami; Chraptivý hlas, měnící zabarvení.

Pokud rostoucí štítná žláza začne vyvíjet tlak na krční cévy, pak se u pacientů objeví závratě a migrény.

Pokud jde o proces produkce hormonů, s difuzním nodulárním růstem žlázy může být buď zvýšen - tyreotoxikóza, nebo snížen - hypotyreóza.

V počátečních stádiích onemocnění štítná žláza obvykle funguje normálně - eutyreóza.

Mezi příznaky hypotyreózy patří suchá kůže, vypadávání vlasů, otoky obličeje, nízká tělesná teplota, ospalost, deprese a srdeční abnormality, které se projevují bolestí srdce, hypotenzí a dušností..

Thyrotoxikóza je charakterizována ztrátou hmotnosti, exophthalmosem, subfebrilním stavem, nespavostí a zvýšenou podrážděností..

Diagnostika a léčba hyperplazie

K diagnostice hyperplazie je nutné navštívit endokrinologa, aby prozkoumal a prohmatal žlázu. Poté je pacient odeslán na vyšetření: ultrazvuk a krevní test na hormony štítné žlázy.

Ultrazvukové vyšetření umožňuje nejen diagnostikovat hyperplazii, ale také určit stupeň vývoje patologie

Po obnovení hormonální rovnováhy se růst štítné žlázy zastaví a postupně získává svou normální velikost a tvar.

Chirurgické odstranění žlázy je nutné pouze v několika případech:

když jsou uzly onkogenní; když je velikost štítné žlázy příliš velká a narušuje dýchání a polykání pacienta; pokud konzervativní léčba nepřináší žádné výsledky.

Aby se zjistila potřeba chirurgického zákroku, pacient podstoupí řadu vyšetření, včetně počítačové tomografie a rentgenografie oblasti krku.

V případě kosmetického defektu způsobeného zvětšenou žlázou pacienti často vyžadují tyreoidektomii. Někdy se kvůli zmenšení velikosti žlázy uchýlí k použití radioaktivního izotopu jódu. Poté nezapomeňte užívat léky obsahující hormony štítné žlázy (trijodtyronin a tyroxin).

Ultrazvukové vyšetření umožňuje nejen diagnostikovat hyperplazii, ale také určit stupeň vývoje patologie

Po obnovení hormonální rovnováhy se růst štítné žlázy zastaví a postupně získává svou normální velikost a tvar.

Chirurgické odstranění žlázy je nutné pouze v několika případech:

když jsou uzly onkogenní; když je velikost štítné žlázy příliš velká a narušuje dýchání a polykání pacienta; pokud konzervativní léčba nepřináší žádné výsledky.

Aby se zjistila potřeba chirurgického zákroku, pacient podstoupí řadu vyšetření, včetně počítačové tomografie a rentgenografie oblasti krku.

V případě kosmetického defektu způsobeného zvětšenou žlázou pacienti často vyžadují tyreoidektomii. Někdy se kvůli zmenšení velikosti žlázy uchýlí k použití radioaktivního izotopu jódu. Poté nezapomeňte užívat léky obsahující hormony štítné žlázy (trijodtyronin a tyroxin).

Zanedbaná struma je obtížně léčitelná a vyžaduje dlouhodobou hormonální terapii

S mírným zvýšením žlázy může být její velikost obnovena normalizací stravy. Současně se ve stravě zvyšuje množství mořských plodů a dalších produktů obsahujících velké množství jódu..

Hodnocení: 0 z 5 Hlasů: 0 Zobrazení: 1492

Co potřebujete vědět o hyperplazii štítné žlázy

Hyperplazie štítné žlázy neboli strumy je patologická proliferace orgánové tkáně způsobená zrychleným dělením buněk. Existují dvě formy onemocnění - difuzní a nodulární.

V prvním případě se akcie symetricky zvětšují a ve druhém se vytvoří jeden nebo více uzlů..

Hyperplázie je svou povahou kompenzační, to znamená, že se vyskytuje v reakci na orgánovou dysfunkci nebo negativní dopad vnějších faktorů.

Proč se vyvíjí hyperplazie štítné žlázy?

Hyperplázie (zvětšení) štítné žlázy je vyvolána proliferací tyrocytů - folikulárních buněk, které produkují hormony obsahující jód. Hyperplazie je sekundární, protože se vyskytuje jako reakce na změny v těle. Nadměrný růst štítné žlázy je pozorován u mnoha onemocnění:

• vrozené endokrinní patologie;
• stavy nedostatku jódu;
• autoimunitní poruchy;
• nádory hypotalamu nebo hypofýzy;
• genetické abnormality;
• sekundární imunodeficience.

V 70% případů je hyperplazie štítné žlázy způsobena nedostatkem jódu. Z tohoto důvodu klesá syntéza hormonů obsahujících jód - tyroxin, trijodtyronin. Aby se zachytilo více jódu z krve, zvětšují se laloky štítné žlázy. Tělo se tak snaží kompenzovat nedostatek jódu a zvýšit syntézu chybějících hormonů..

Příčinou hyperplazie se často stávají maligní útvary v hypofýze. Produkuje thyrotropin (TSH), který inhibuje nebo zvyšuje sekreční aktivitu štítné žlázy. Pokud není produkováno dostatečné množství tyroxinu, znamená to zvýšení hladin TSH. K normalizaci hormonálních hladin se buňky štítné žlázy začnou dělit rychleji..

Pokud nelze objasnit příčiny patologie, diagnostikuje se idiopatická hyperplazie. Podle praktických pozorování je častější u lidí s chronickými zánětlivými onemocněními. Riziková skupina zahrnuje lidi, jejichž blízcí příbuzní trpěli rakovinovými patologiemi.

Hyperplázie štítné žlázy u malých dětí často naznačuje vrozenou hypotyreózu. Předčasné zacházení je plné opožděného intelektuálního a fyzického vývoje..

Nadměrné dělení folikulárních buněk orgánu vyvolává nepříznivé faktory:

• zneužití alkoholu;
• ozáření;
• nedostatek vitamínů a minerálů;
• nepříznivá ekologická situace;
• chronická otrava těla;
• používání karcinogenních produktů.

Hyperplázie orgánů se často vyskytuje při dlouhodobém užívání určitých léků - antikonvulzivní pilulky, antidepresiva, antipsychotika, hormonální antikoncepce. Přerůstání je 2,5-4krát častější u žen během těhotenství a po 65 letech během postmenopauzy.

Klasifikace

V závislosti na charakteristikách průběhu onemocnění se rozlišují formy hyperplazie štítné žlázy:

• Difúzní - zvýšení velikosti a počtu tyrocytů po celé ploše orgánu nebo v jednom z jeho laloků. V 86% případů se vyskytuje na pozadí jiných onemocnění - endemická struma, hormonálně závislé nádory, infekční zánět žlázy, imunodeficience atd. Hyperplázie jednoho z laloků štítné žlázy nastává, když je v těle nedostatek jódu, selenu, mědi, zinku.
• Nodulární - tvorba vícečetných těsnění z tyrocytů v žláze. Vyskytuje se v 50% případů hyperplazie štítné žlázy. Uzliny jsou náchylné k malignitě, proto nodulární hyperplazie vyžaduje včasnou léčbu.
• Difúzní nodulární - rovnoměrný růst tkání štítné žlázy s tvorbou uzlů v jejich tloušťce. Difúzní růst orgánu se často zastaví, zatímco těsnění se jen zvětšuje.

Pokud se u nodulární strumy objeví zánětlivá ložiska v lalocích štítné žlázy, v 90% případů to znamená subakutní nebo autoimunitní tyroiditidu.

U starších lidí se toto onemocnění stává jedním z projevů degenerace orgánů související s věkem. U 45% žen v plodném věku je proliferace tkáně štítné žlázy kombinována s děložními myomy. Proto, pokud jsou zjištěna gynekologická onemocnění, pacientům se doporučuje provést ultrazvuk štítné žlázy.

Příznaky nemoci

Po dlouhou dobu je onemocnění asymptomatické, aniž by způsobovalo výrazné hormonální změny. U těžké hyperplazie se objevují příznaky:

Obtíže s polykáním a dýcháním. Zarostlý orgán začíná tlačit na jícnu a průdušnici. Vyskytují se stížnosti na pocit hrudky v krku, potíže s polykáním, selhání dýchání. Zpočátku se příznaky strumy objevují až po nadměrné fyzické námaze. Postupem času se příznaky zvyšují a způsobují nepohodlí i v klidu.

Příčiny

• dlouhodobý nedostatek jódu, který nutí štítnou žlázu patologicky růst, aby zlepšila její sekreční funkci;
• zvýšená práce žlázy v důsledku hormonálních změn v těle, zvýšené fyzické a psycho-emoční faktory;
• dědičná predispozice: poruchy biologické syntézy hormonů a štítné žlázy metabolizující jód v různé míře;
• infekční a zánětlivé poškození tkání žlázy;
• autoimunitní procesy endokrinního systému;
• špatné podmínky prostředí v oblasti bydliště;
• ženský věk nad 50 let;
• práce na pracovišti se škodlivými pracovními podmínkami, chronická intoxikace těla.

Léčba

Každá osoba trpící difúzní nodulární hyperplazií by měla být sledována endokrinologem a na léčbě této patologie se podílí také terapeut a chirurg..

Toto onemocnění je relevantní kvůli jeho zvýšené prevalenci. Ne každý pacient je však připraven navštívit lékařský ústav a řídit se doporučeními lékařů..

Mnoho lidí se uchýlí k tradiční medicíně, přičemž se vědomě vyhýbá tradiční medicíně, aniž by si uvědomovali závažnost své nemoci. Účinnost lidových receptů nezískala vědecké schválení.

Léčba difuzní nodulární hyperplazie
některé lidové metody mohou být nebezpečné.

Například se nedoporučuje předepisovat si velké dávky jódu, ať už organického nebo anorganického. Protože u tohoto typu hyperplazie se v tkáních tvoří fokální formace a neoprávněný příjem jódu může vést k tyreotoxikóze.

Zbytek lidových receptů nejčastěji s touto chorobou se ukáže být buď neúčinným nebo zbytečným, proto je nemožné odložit léčbu endokrinologem.

V rané fázi onemocnění (0 stupňů hyperplazie) je předepsána konzervativní terapie zaměřená na normalizaci funkcí štítné žlázy..

Při jeho provádění je důležité systematicky upravovat předepsané dávky léků, počínaje změnami stavu endokrinního orgánu a jeho činnosti. Pokud léková terapie nedává požadovaný výsledek, pacient se cítí horší a difúzní nodulární hyperplazie stále roste, - je zapotřebí chirurgického zákroku.

Pokud léková terapie nedává požadovaný výsledek, pacient se cítí horší a difúzní nodulární hyperplazie stále roste, - je zapotřebí chirurgického zákroku..

Chirurgická léčba je nutná také u pacientů trpících kompresí životně důležitých orgánů zvětšenou žlázou - jícnu a průdušnice a u pacientů, u kterých byly během histologického vyšetření nalezeny atypické buňky ve změněných tkáních žlázy.

2 stupeň hyperplazie je charakterizován významným zvýšením uzlových změn, které mohou růst od 3 cm nebo více. V tomto případě nebude chirurgický zákrok k odstranění uzlů jediným krokem k uzdravení..

Mohou znovu růst, takže dalším bojem proti relapsu onemocnění je eliminace patogenních faktorů, které vyvolávají onemocnění štítné žlázy.

Jedinou možností záchrany života pacienta je často chirurgický zákrok. To je způsobeno skutečností, že pokročilý průběh onemocnění může vést k tomu, že rostoucí novotvary v žláze mohou degenerovat do maligního stavu.

Prevence hyperplazie spočívá v užívání potravin obohacených jódem, prevence nachlazení a stresových faktorů.

Pokud existuje podezření na zvětšení žlázy, měli byste je potvrdit nebo vyvrátit vyhledáním rady odborníka.

Difúzní struma kód pro mkb 10 u dospělých

Zahrnuje: endemické stavy spojené s nedostatkem jódu v přírodním prostředí, a to jak přímo, tak v důsledku nedostatku jódu v těle matky. Některé z těchto stavů nelze považovat za skutečnou hypotyreózu, ale jsou výsledkem nepřiměřené sekrece hormonů štítné žlázy ve vyvíjejícím se plodu; může existovat souvislost s přírodními goitrogenními faktory. V případě potřeby použijte k identifikaci souběžné mentální retardace další kód (F70 - F79).
Nezahrnuje: subklinická hypotyreóza způsobená nedostatkem jódu (E02)

• • E00.0 Syndrom vrozeného nedostatku jódu, neurologická forma. Endemický kretinismus, neurologická forma
  • E00.1 Syndrom vrozeného nedostatku jódu, forma myxedému Endemický kretinismus: hypotyreóza, forma myxedému
  • E00.2 Syndrom vrozeného nedostatku jódu, smíšená forma. Endemický kretinismus, smíšená forma
  • E00.9 Syndrom vrozeného nedostatku jódu NS Vrozená hypotyreóza způsobená nedostatkem jódu NS. Endemický kretinismus NS
• E01 Nemoci štítné žlázy spojené s nedostatkem jódu a souvisejícími stavy. Nezahrnuje: syndrom vrozeného nedostatku jódu (E.00-), subklinická hypotyreóza způsobená nedostatkem jódu (E02)
  • E01.0 Difúzní (endemická) struma spojená s nedostatkem jódu
  • E01.1 Multinodulární (endemická) struma spojená s nedostatkem jódu Nodulární struma spojená s nedostatkem jódu
  • E01.2 Struma (endemická) spojená s nedostatkem jódu NS NS Endemická struma
  • E01.8 Jiná onemocnění štítné žlázy spojená s nedostatkem jódu a souvisejícími stavy. Získaná hypotyreóza v důsledku nedostatku jódu NS
• E02 Subklinická hypotyreóza způsobená nedostatkem jódu
• E03 Jiné formy hypotyreózy.

Nezahrnuje se: hypotyreóza spojená s nedostatkem jódu (E00 - E02), hypotyreóza po lékařských postupech (E89.0)

• • E03.0 Vrozená hypotyreóza s difuzní strumou. Vrozená struma (netoxická): NOS, parenchymální, Nepatří sem: přechodná vrozená struma s normální funkcí (P72.0)
  • E03.1 Vrozená hypotyreóza bez strumy. Aplazie štítné žlázy (s myxedémem). Vrozené: hypotyreóza atrofie štítné žlázy NS
  • E03.2 Hypotyreóza způsobená léky a jinými exogenními látkami
  • E03.3 Postinfekční hypotyreóza
  • E03.4 Atrofie štítné žlázy (získaná) Nezahrnuje 1: vrozená atrofie štítné žlázy (E03.1)
  • E03.5 Myxedema kóma
  • E03.8 Jiná určená hypotyreóza
  • E03.9 Nespecifikovaná hypotyreóza Myxedema NOS
• E04 Jiné formy netoxické strumy.

Nepatří sem: vrozená struma: NOS, difuzní, parenchymální struma spojená s nedostatkem jódu (E00 - E02)

• • E04.0 Netoxická difúzní struma. Struma netoxická: difúzní (koloidní), jednoduchá
  • E04.1 Netoxická jednoduchá nodulární struma. Koloidní uzel (cystický), (štítná žláza). Netoxická struma mononodózy. Štítná žláza (cystická) uzel NS
  • E04.2 Netoxická multinodulární struma. Cystická struma NS. Polydózová (cystická) struma NS
  • E04.8 Jiná určená netoxická struma
  • E04.9 Netoxická struma nespecifikovaná. Goiter NOS. Nodulární struma (netoxická) NOS
• E05 Thyrotoxikóza [hypertyreóza]
  • E05.0 Thyrotoxikóza s difuzní strumou. Exophthalmic nebo toxická struma. NOS. Gravesova nemoc. Difúzní toxická struma
  • E05.1 Thyrotoxikóza s toxickou jednonodulární strumou. Thyrotoxikóza s toxickou strumou mononodózy
  • E05.2 Thyrotoxikóza s toxickou multinodulární strumou. Toxická nodulární struma NOS
  • E05.3 Thyrotoxikóza s ektopií tkáně štítné žlázy
  • E05.4 Umělá tyreotoxikóza
  • E05.5 Krize štítné žlázy nebo kóma
  • E05.8 Jiné formy thyrotoxikózy. Hypersekrece hormonu stimulujícího štítnou žlázu
  • E05.9 Nespecifikovaná tyreotoxikóza Hypertyreóza NOS. Thyrotoxická srdeční choroba (I43.8 *)
• E06 Tyreoiditida.

Nezahrnuje 1: tyroiditida po porodu (O90.5)

• • E06.0 Akutní tyroiditida Absces štítné žlázy. Tyreoiditida: pyogenní, purulentní
  • E06.1 Subakutní tyroiditida De Quervainova tyreoiditida, obří buňky, granulomatózní, nehnisavý. Nezahrnuje 1: autoimunitní tyreoiditida (E06.3)
  • E06.2 Chronická tyroiditida s přechodnou tyreotoxikózou.

Nezahrnuje 1: autoimunitní tyreoiditida (E06.3)

• • E06.3 Autoimunitní tyroiditida Hashimotova tyroiditida. Hasitotoxikóza (přechodná). Lymfadenomatózní struma. Lymfocytární tyroiditida. Lymfomatózní struma
  • E06.4 Lékem vyvolaná tyroiditida.
  • E06.5 Chronická tyroiditida: NS, vláknitá, dřevitá, Riedel
  • E06.9 Tyreoiditida NS
• E07 Jiná onemocnění štítné žlázy
  • E07.0 Hypersekrece kalcitoninu. Hyperplazie C-buněk štítné žlázy. Hypersekrece tyrokalcitoninu
  • E07.1 Dyshormonální struma. Familiární dyshormonální struma. Pendredův syndrom.

Nezahrnuje se: přechodná vrozená struma s normální funkcí (P72.0)

• • E07.8 Jiná určená onemocnění štítné žlázy. Porucha globulinu vázajícího tyrosin. Krvácení, infarkt štítné žlázy.
  • E07.9 Onemocnění štítné žlázy NS

Související nemoci a jejich léčba

Popis nemocí

Národní směrnice pro léčbu

Medové standardy Pomoc

Obsah

1. Synonyma pro diagnostiku
2. Popis
3. Příznaky
4. Diagnostika
5. Příčiny
6. Léčba
7. Základní lékařské služby
8. Kliniky pro léčbu

Jiná jména a synonyma

DTZ, tyreotoxikóza, Basedowova choroba.

Jména

Difúzní toxická struma.

Difúzní toxická struma

Synonyma pro diagnostiku

Gravesova choroba, Gravesova choroba.

Popis

Gravesova choroba (Gravesova choroba, difúzní toxická struma) je systémové autoimunitní onemocnění, které se vyvíjí v důsledku produkce protilátek proti receptoru hormonu štítné žlázy, klinicky se projevující lézí štítné žlázy s rozvojem syndromu tyreotoxikózy v kombinaci s extrathyroidní patologií: endokrinní oftalmotická mycedopatie. Toto onemocnění poprvé popsal v roce 1825 Caleb Parry, v roce 1835 Robert Graves a v roce 1840 Karl von Basedow..

Příznaky

Pro difúzní toxickou strumu je ve většině případů charakteristická relativně krátká anamnéza: první příznaky se obvykle objevují 4–6 měsíců před návštěvou lékaře a stanovením diagnózy. Klíčové stížnosti se obvykle týkají změn kardiovaskulárního systému, takzvaného katabolického syndromu a endokrinní oftalmopatie..
Hlavním příznakem kardiovaskulárního systému je tachykardie a poměrně výrazný pocit palpitace. Pacienti mohou cítit bušení srdce nejen na hrudi, ale také na hlavě, pažích a břiše. Klidová srdeční frekvence se sinusovou tachykardií způsobená tyreotoxikózou může dosáhnout 120 - 130 tepů za minutu.
Při dlouhodobé tyreotoxikóze, zejména u starších pacientů, dochází k výrazným degenerativním změnám v myokardu, jejichž častým projevem jsou poruchy supraventrikulárního rytmu, zejména fibrilace síní (fibrilace). Tato komplikace thyrotoxikózy se vzácně vyvíjí u pacientů mladších 50 let. Další progrese myokardiální dystrofie vede k rozvoji změn v komorovém myokardu a městnavému srdečnímu selhání.
Je zpravidla vyjádřen katabolický syndrom, který se projevuje postupným úbytkem hmotnosti (někdy o 10 až 15 kg nebo více, zejména u osob s počáteční nadváhou) na pozadí rostoucí slabosti a zvýšené chuti k jídlu. Kůže pacientů je horká, někdy dochází k výraznému hyperhidróze. Charakteristický je pocit tepla, pacienti nezamrzají při dostatečně nízké teplotě v místnosti. U některých pacientů (zejména ve stáří) může být zjištěn večerní subfebrilní stav.
Změny v nervovém systému jsou charakterizovány mentální labilitou: epizody agresivity, vzrušení, chaotické neproduktivní činnosti jsou nahrazeny slzavostí, astenie (podrážděná slabost). Mnoho pacientů nekritizuje svůj stav a snaží se udržovat aktivní životní styl na pozadí poměrně závažného somatického stavu. Dlouhodobá tyreotoxikóza je doprovázena přetrvávajícími změnami psychiky a osobnosti pacienta. Častým, ale nespecifickým příznakem tyreotoxikózy je malý třes: u většiny pacientů je zjištěn malý třes prstů v natažených pažích. U těžké tyreotoxikózy lze třes definovat v celém těle a pacientovi dokonce ztížit řeč..
Thyrotoxikóza je charakterizována svalovou slabostí a snížením svalového objemu, zejména v proximálních svalech paží a nohou. Někdy se vyvíjí poměrně výrazná myopatie. Velmi vzácnou komplikací je tyreotoxická hypokalemická periodická paralýza, která se projevuje opakovanými prudkými záchvaty svalové slabosti. Laboratorní studie odhalila hypokalemii, zvýšení hladiny CPK. Častější v asijské rase.
Intenzifikace resorpce kostí vede k rozvoji syndromu osteopenie a samotná tyreotoxikóza je považována za jeden z nejdůležitějších rizikových faktorů pro osteoporózu. Častými stížnostmi pacientů jsou vypadávání vlasů, lámavé nehty.
Změny v zažívacím traktu jsou vzácné. U starších pacientů se v některých případech může objevit průjem. Při dlouhodobé závažné tyreotoxikóze se mohou vyvinout degenerativní změny v játrech (tyreotoxická hepatóza).
Menstruační nepravidelnosti jsou vzácné. Na rozdíl od hypotyreózy nemusí být střední tyreotoxikóza doprovázena poklesem plodnosti a nevylučuje možnost těhotenství. Protilátky proti TSH receptoru procházejí placentou, a proto se u dětí narozených (1%) žen s difúzní toxickou strumou (někdy roky po radikální léčbě) může vyvinout přechodná neonatální tyreotoxikóza. U mužů je tyreotoxikóza často doprovázena erektilní dysfunkcí..
U těžké tyreotoxikózy u řady pacientů jsou vyjádřeny příznaky tyrogenní (relativní) adrenální nedostatečnosti, které je třeba odlišovat od skutečné. K již uvedeným příznakům se přidává hyperpigmentace kůže, otevřené části těla (Jellinekův příznak), arteriální hypotenze.
Ve většině případů dochází u difúzní toxické strumy ke zvětšení štítné žlázy, která má zpravidla difúzní charakter. Často je žláza výrazně zvětšena. V některých případech lze přes štítnou žlázu slyšet systolický šelest. Struma však není povinným příznakem difúzní toxické strumy, protože chybí alespoň u 25–30% pacientů..
Klíčový význam v diagnostice difuzní toxické strumy mají změny v očích („boulení“), které jsou jakousi „vizitkou“ difuzní toxické strumy, tj. Jejich detekce u pacienta s tyreotoxikózou je téměř jednoznačným důkazem difuzní toxické strumy, a nikoli o jiné nemoci. Vzhledem k přítomnosti těžké oftalmopatie v kombinaci s příznaky tyreotoxikózy je diagnóza difuzní toxické strumy velmi často zřejmá již při vyšetření pacienta..
Klinický obraz tyreotoxikózy může mít odchylky od klasické varianty. Pokud je tedy u mladých lidí difuzní toxická struma charakterizována podrobným klinickým obrazem, u starších pacientů je její průběh často oligo- nebo dokonce monosymptomatický (porucha srdečního rytmu, nízká horečka). U „apatické“ varianty průběhu difúzní toxické strumy, ke které dochází u starších pacientů, patří mezi klinické projevy nechutenství, deprese, fyzická nečinnost.
Velmi vzácnou komplikací difúzní toxické strumy je tyreotoxická krize, jejíž patogeneze není zcela jasná, protože může dojít ke krizi bez přehnaného zvýšení hladiny hormonů štítné žlázy v krvi. Příčinou tyreotoxické krize mohou být akutní infekční onemocnění doprovázená difúzní toxickou strumou, chirurgický zákrok nebo léčba radioaktivním jódem na pozadí těžké tyreotoxikózy, zrušení tyreostatické léčby, podání kontrastní látky obsahující jód pacientovi.
Mezi klinické projevy tyreotoxické krize patří prudké zhoršení příznaků tyreotoxikózy, hypertermie, zmatenosti, nevolnosti, zvracení a někdy i průjmu. Zaznamenává se sinusová tachykardie nad 120 tepů / min. Často se zaznamenává fibrilace síní, vysoký pulzní tlak a následná těžká hypotenze. V klinickém obrazu může dominovat srdeční selhání, syndrom dechové tísně. Projevy relativní nedostatečnosti nadledvin jsou často vyjádřeny ve formě hyperpigmentace kůže. Kůže může být ikterická v důsledku vývoje toxické hepatózy. V laboratorní studii lze detekovat leukocytózu (i při absenci souběžné infekce), mírnou hyperkalcémii a zvýšené hladiny alkalické fosfatázy. Úmrtnost při tyreotoxické krizi dosahuje 30-50%.
Agresivita. Bolest v krku. Bolest přední části krku. Žízeň. Bolesti kloubů. Porušení termoregulace. Zhoršený čich. Celkové pocení. Dušnost Plačtivost. Zvýšená chuť k jídlu. Průjem (průjem). Ztráta váhy. Pocení Podrážděnost. Zvracení Nevolnost. Třes.

Diagnostika

Při krevním testu na hormony štítné žlázy je pozorován následující obrázek:
• TSH sníženo.
• T3 a T4 jsou zvýšeny.
• Thyroglobulin a globulin vázající na tyroxin jsou zvýšené nebo normální.
• Protilátky proti TSH rostou poměrně často.

Příčiny

Difúzní toxická struma je multifaktoriální onemocnění, při kterém jsou genetické vlastnosti imunitní odpovědi realizovány na pozadí působení faktorů prostředí. Spolu s etnicky asociovanou genetickou predispozicí (přenášení haplotypů HLA-B8, -DR3 a -DQA1 * 0501 u Evropanů) se v patogenezi difúzní toxické strumy přikládá určitá důležitost psychosociálním pokročilým faktorům. Emoční stresory a exogenní faktory, jako je kouření, mohou přispět k realizaci genetické predispozice k šíření toxické strumy. Kouření zvyšuje riziko vzniku difúzní toxické strumy 1,9krát. Difúzní toxická struma je v některých případech kombinována s jinými autoimunitními endokrinními chorobami (diabetes mellitus 1. typu, primární hypokorticismus).
V důsledku snížené imunologické tolerance byly autoreaktivní lymfocyty (CD4 + a CD8 + T-lymfocyty, B-lymfocyty) za účasti adhezivních molekul (ICAM-1, ICAM-2, E-selektin, VCAM-1, LFA-1, LFA-3, CD44 ) infiltrovat do parenchymu štítné žlázy, kde je rozpoznávána řada antigenů, které jsou prezentovány dendridickými buňkami, makrofágy a B-lymfocyty. Cytokiny a signální molekuly následně iniciují antigen-specifickou stimulaci B-lymfocytů, což vede k produkci specifických imunoglobulinů proti různým složkám tyrocytů. V patogenezi difúzní toxické strumy se hlavní význam přikládá tvorbě stimulačních protilátek proti TSH receptoru (AT-rTTG).
Na rozdíl od jiných autoimunitních onemocnění difuzní toxická struma neničí, ale stimuluje cílový orgán. V tomto případě jsou autoprotilátky produkovány k fragmentu TSH receptoru, který je umístěn na membráně tyrocytů. V důsledku interakce s protilátkou se tento receptor stává aktivním a spouští postreceptorovou kaskádu syntézy hormonů štítné žlázy (tyreotoxikóza) a navíc stimuluje hypertrofii štítné žlázy (zvětšení štítné žlázy). Z důvodů, které nejsou zcela jasné, se T-lymfocyty senzibilizované na antigeny štítné žlázy infiltrují a způsobují imunitní zánět v řadě dalších struktur, jako je retrobulbární tkáň (endokrinní oftalmopatie), tkáň povrchu přední nohy (pretibiální myxedém).

Léčba

Existují tři způsoby léčby difúzní toxické strumy (konzervativní léčba tyreostatickými léky, chirurgická léčba a léčba 131I) a žádná z nich není etiotropní. V různých zemích je podíl použití těchto metod léčby tradičně odlišný. V evropských zemích je tedy konzervativní léčba tyreostatiky nejvíce přijímána jako primární metoda léčby; ve Spojených státech je drtivá většina pacientů léčena 131I..
Konzervativní terapie se provádí pomocí thiomočovinových přípravků, které zahrnují thiamazol (mercazolil, tyrosol, methizol) a propylthiouracil (PTU, propicil). Mechanismus účinku obou léků spočívá v tom, že se aktivně hromadí ve štítné žláze a blokují syntézu hormonů štítné žlázy v důsledku inhibice peroxidázy štítné žlázy, která provádí přidání jódu ke zbytkům tyrosinu v tyroglobulinu.
Cílem chirurgické léčby i léčby 131I je odstranění téměř celé štítné žlázy, což na jedné straně zajišťuje rozvoj pooperační hypotyreózy (která se snadno kompenzuje) a na druhé straně vylučuje jakoukoli možnost recidivy tyreotoxikózy..
Ve většině zemí světa dostává většina pacientů s difúzní toxickou strumou, stejně jako s jinými formami toxické strumy, radioaktivní terapii 131I jako hlavní metodu radikální léčby. To je způsobeno skutečností, že metoda je účinná, neinvazivní, relativně levná a bez komplikací, které se mohou vyvinout během operace štítné žlázy. Jedinou kontraindikací léčby 131I je těhotenství a kojení. Ve významných množstvích se 131I hromadí pouze ve štítné žláze; poté, co se do ní dostane, začne se rozpadat uvolněním beta částic, které mají délku dráhy asi 1-1,5 mm, což zajišťuje lokální radiační destrukci tyrocytů. Významnou výhodou je, že ošetření 131I lze provádět bez předchozí přípravy pomocí tyreostatik. U difuzní toxické strumy, když je cílem léčby destrukce štítné žlázy, se terapeutická aktivita, s přihlédnutím k objemu štítné žlázy, maximální absorpci a poločasu 131I ze štítné žlázy, vypočítá na základě předpokládané absorbované dávky 200-300 Gray. Při empirickém přístupu je pacientovi bez předběžných dozimetrických studií s malou strumou přiřazeno asi 10 mCi, u větší strumy - 15-30 mCi. Hypotyreóza se obvykle vyvíjí během 4–6 měsíců po podání 131I.
Zvláštností léčby difúzní toxické strumy během těhotenství je, že je předepsán tyreostatikum (preferuje se PTU, který horší proniká do placenty) v minimální požadované dávce (pouze podle „blokového“ schématu), která je nezbytná k udržení hladiny volného T4 na horní hranici normy nebo o něco vyšší než ona. Jak se prodlužuje doba těhotenství, obvykle klesá potřeba tyreostatik a většina žen neužívá lék vůbec po 25-30 týdnech. U většiny z nich se však po porodu (obvykle o 3–6 měsíců později) rozvine relaps..
Léčba tyreotoxické krize zahrnuje intenzivní opatření s podáváním velkých dávek tyreostatik. Přednost se dává PTU v dávce 200-300 mg každých 6 hodin, pokud je nemožné, aby pacient užíval samostatně, nasogastrickou sondou. Kromě toho ß-blokátory (propranolol: 160-480 mg denně per os nebo IV rychlostí 2-5 mg / hodinu), glukokortikoidy (hydrokortizon: 50-100 mg každé 4 hodiny nebo prednisolon (60 mg / hod.) dní), detoxikační terapie (fyziologický roztok, 10% roztok glukózy) pod kontrolou hemodynamiky. Účinnou metodou léčby tyreotoxické krize je plazmaferéza.