Hlavní // Testy

Tři stupně difúzní toxické strumy

V tomto článku se dozvíte:

Různé nemoci štítné žlázy ve struktuře patologie endokrinních orgánů zaujímají druhé místo, hned po diabetes mellitus. Často jsou detekovány různé stupně difúzní toxické strumy, což podle moderních konceptů není nic jiného než genetické onemocnění s polygenní dědičností..

Předpokládá se, že povaha onemocnění je autoimunitní, za možné provokující faktory jsou považovány různé infekční nemoci, časté zánětlivé procesy v orofaryngu a také duševní a kraniocerebrální trauma..

Toto onemocnění má charakteristické distribuční charakteristiky - ženy onemocní téměř osmkrát častěji než muži. Ve věkové struktuře pacientů s difúzně toxickou strumou různého stupně převládají pacienti v intervalu od třiceti do padesáti let, u mladších pacientů však tato léze štítné žlázy není neobvyklá.

Příznaky pozorované u difuzní toxické strumy

Pro toto onemocnění štítné žlázy jsou charakteristické projevy hypertyreózy a určité projevy charakteristické pro strumu. Závažnost příznaků přímo závisí na stupni onemocnění - u difuzní toxické strumy 1. stupně mnoho pacientů nevěnuje pozornost ani projevům onemocnění, difúzní toxická struma 3. stupně nejen vážně snižuje kvalitu života pacienta, ale také se projevuje jako výrazná kosmetická vada. U difúzní toxické strumy je možné poškození těchto orgánů a systémů:

• Srdeční projevy jsou různé, od mírné tachykardie po srdeční selhání s dlouhým průběhem onemocnění.
• Endokrinní systém - snížení tělesné hmotnosti se zvýšenou chutí k jídlu. U žen může dojít ke snížení pravidelnosti a frekvence menstruace až do jejich úplné absence..
• Kůže - může zvýšit pot, změny nehtů, zarudnutí.
• Nervový systém - dochází k třesům končetin, snížené pracovní schopnosti, slabosti, nespavosti, úzkosti.
• Ze strany trávicího systému je často pozorován průjem.
• Charakteristické jsou oční projevy, jako je neúplné uzavření víček, exophthalmos, které vznikají v důsledku periorbitálního edému.

Metody používané k detekci difúzní toxické strumy

Difúzní toxická struma, pokud jsou příznaky výrazné a štítná žláza je jasně zvětšena, nezpůsobuje potíže při stanovení diagnózy. Je to poněkud obtížnější s méně výraznou difúzní toxickou strumou 1 nebo 2 stupňů, protože existují různé léze štítné žlázy, které jsou charakterizovány projevy hypertyreózy. Používají se následující laboratorní a instrumentální metody:

1. Stanovení hladiny stimulujících štítné žlázy a hormonů štítné žlázy v krvi. Podle jejich počtu lze posoudit možnou příčinu nemoci..
2. Sérologická diagnostika - detekce protilátek na tyreoglobulin, TSH, tkáně štítné žlázy nebo tyroperoxidázu.
3. Ultrazvukové vyšetření vám umožňuje určit, o kolik je orgán zvětšen, jaká je jeho struktura, a také určit vlastnosti procesu - je to difúzní nárůst nebo existují oddělené uzliny ve štítné žláze.
4. Scintigrafie vám umožňuje určit nejaktivnější oblasti žlázy.
5. K vyloučení onkologických procesů štítné žlázy je předepsána biopsie.

Difúzní toxická struma 1 stupeň

Klinicky je difúzní toxická struma 1. stupně charakterizována spíše mírným průběhem, protože se jedná o počáteční fázi vývoje onemocnění. Nejtypičtější projevy jsou:

• Mírná ztráta hmotnosti.
• Poměrně nevýznamné zvýšení frekvence kontrakcí srdečního svalu - ne více než 100 za minutu.
• Nervová vzrušivost se poněkud zvyšuje.
• Došlo k mírnému poklesu výkonu.
• Pocení se mírně zvyšuje.

Je příznačné, že kvalitu života nezhoršují slabé příznaky difúzní toxické strumy 1. stupně, proto v této fázi vývoje nemoci pacienti zřídka navštěvují. Pro léčbu strumy 1 stupně se primárně používají léky jako Mercazolil, stejně jako Propylthiouracil a Methylthiouracil. Denní dávka se na příkladu léčiva, jako je Mercazolil, pohybuje od třiceti do čtyřiceti mg, přičemž snížení dávky je u každého pacienta individuální, přičemž se zaměřuje na eliminaci příznaků tyreotoxikózy. Chirurgická léčba onemocnění 1. stupně není indikována.

Obecně platí, že ve většině případů v rané fázi vývoje nemoc dobře reaguje na korekci léku..

Difúzní toxická struma 2 stupně

S progresí difúzní toxické strumy na stupeň 2 je pozorováno zvýšení závažnosti projevů charakteristických pro stupeň 2. Druhá fáze progrese onemocnění je charakterizována:

• Srdeční frekvence až 120 tepů za minutu, stejně jako vzestup krevního tlaku.
• Hubnutí postupuje.
• Pocit únavy, který se na 2. stupni vyskytoval přerušovaně, je nyní konstantní.
• Zvýšená excitabilita nervového systému, výrazné třesení končetin, problémy se spánkem.
• Na dolních končetinách se může objevit otok, hlavně večer.
• Vizuálně struma ještě není detekována, ale již ji lze zjistit palpací.
• Oční projevy.

Pro účely farmakologické korekce difúzní toxické strumy 2. stupně se používají stejná tyrostatická léčiva - nejčastěji je předepsán mercazolil, o něco méně často methylthiouracil a propylthiouracil. Dávka farmakologických léků potřebných k eliminaci projevů hypertyreózy se zvyšuje. Při 2 stupních difúzní toxické strumy existuje také potřeba korekce léků a dalších poruch. K nápravě poruch kardiovaskulárního systému se používají antihypertenzní léky, jako jsou β-blokátory, poruchy nervového systému se upravují sedativními farmakologickými látkami a glukokortikoidy se předepisují pro těžký periorbitální edém.

Léčba radiojodem je možná. V tomto případě jsou buňky postižené štítné žlázy zničeny radiací, která se tvoří v důsledku radioaktivního rozpadu jódu-131, který se odebral den předtím..

Chirurgický zákrok může být indikován v případě alergie na léky pro konzervativní léčbu, závažnosti goitrogenního účinku Mercazolilu nebo výskytu poruch rytmu, jako je fibrilace síní..

Difúzní toxická struma stupně 3

Pro difúzní toxickou strumu stupně 3 je charakteristická významná závažnost příznaků tyreotoxikózy:

• Pulz více než 120 za minutu, charakteristické jsou i další patologické stavy kardiovaskulárního systému - arytmie, angina pectoris, s prodlouženým průběhem - srdeční selhání.
• Úbytek hmotnosti může přesáhnout 30% původní hodnoty.
• Pacient je často nadměrně vzrušený, což může vést k rozvoji psychózy.
• Téměř úplná ztráta pracovní kapacity.

Léčba je převážně chirurgická, protože proliferace tkáně v tomto stupni je tak významná, že struma může být detekována nejen ve značné vzdálenosti, ale také významně komprimuje orgány krku. Operace se provádí, pouze pokud je stav kompenzace dosažen pomocí farmakologických látek.

Thyrotoxikóza s difuzní strumou (difuzní toxická struma, Graves-Basedowova choroba), nodulární / multinodulární strumou. Klinické pokyny.

Thyrotoxikóza s difuzní strumou (difúzní toxická struma)
Graves-Basedowova choroba)
uzlový
multinodulární struma

• Ruská asociace endokrinologů

Obsah

• Klíčová slova
• Seznam zkratek
• Termíny a definice
• 1. Stručné informace
• 2. Diagnostika
• 3. Léčba
• 4. Rehabilitace
• 5. Prevence a dispenzární pozorování
• 6. Další informace ovlivňující průběh a výsledek onemocnění
• Kritéria pro hodnocení kvality lékařské péče
• Bibliografie
• Dodatek A1. Složení pracovní skupiny
• Dodatek A2. Metodika vývoje pokynů
• Dodatek A3. Související dokumenty
• Dodatek B. Algoritmy správy pacientů
• Dodatek B. Informace pro pacienty

Klíčová slova

difúzní toxická struma

multinodulární toxická struma

Seznam zkratek

Difúzní toxická struma

Receptor hormonu stimulujícího štítnou žlázu

Hormon stimulující štítnou žlázu hypofýzy

Stupnice klinické aktivity endokrinní oftalmopatie

[Skóre klinické aktivity]

Evropská skupina pro studium endokrinní oftalmopatie

Termíny a definice

Thyrotoxikóza - syndrom způsobený nadměrným obsahem hormonů štítné žlázy v krvi a jejich toxickým účinkem na různé orgány a tkáně.

Difúzní toxická struma (Gravesova / Basedowova choroba) - autoimunitní onemocnění, které se vyvíjí v důsledku produkce stimulačních protilátek proti receptorům thyrotropních hormonů (rTTG)

Endokrinní oftalmopatie (EOP) je nezávislé autoimunitní onemocnění úzce spojené s autoimunitní patologií štítné žlázy (TG)

1. Stručné informace

Thyrotoxikóza s difuzní strumou (difúzní toxická struma, Graves-Basedowova choroba) je systémové autoimunitní onemocnění, které se vyvíjí v důsledku produkce stimulačních protilátek proti rTTG, klinicky se projevující lézí štítné žlázy s rozvojem syndromu tyreotoxikózy v kombinaci s extrathyroidní patologií (EOP, pretibiální mykóza). EOP může nastat jak před výskytem funkčních poruch štítné žlázy (26,3%), tak na pozadí projevu tyreotoxikózy (18,4%) nebo během pobytu pacienta v eutyreóze po lékařské korekci. Současná kombinace všech složek systémového autoimunitního procesu je relativně vzácná a není pro diagnózu nutná. Ve většině případů má největší klinický význam u tyreotoxikózy s difuzní strumou poškození štítné žlázy.

Thyrotoxikóza s nodulární / multinodulární strumou se vyvíjí v důsledku autonomní, nezávislé na TSH, fungování uzlů štítné žlázy.

1.1 Definice

Difúzní toxická struma (DTZ) - autoimunitní onemocnění štítné žlázy, klinicky se projevující lézí štítné žlázy s rozvojem syndromu tyreotoxikózy.

Nodulární / multinodulární toxická struma - onemocnění štítné žlázy, klinicky se projevující nodulární lézí štítné žlázy s rozvojem syndromu tyreotoxikózy.

1.2 Etiologie a patogeneze.

DTZ je jednou z forem thyrotoxikózy způsobené hypersekrecí hormonů štítné žlázy pod vlivem protilátek proti rTTG [1,2]. V regionech s normální spotřebou jódu je DTZ nejčastějším onemocněním v nozologické struktuře syndromu thyrotoxikózy. Ženy onemocní 8-10krát častěji, ve většině případů mezi 30 a 50 lety. Výskyt je stejný u zástupců evropských a asijských ras. U dětí a starších osob je toto onemocnění mnohem méně časté..

V oblastech s nedostatkem jódu je nejčastější příčinou tyreotoxikózy funkční autonomie uzlů štítné žlázy [3,4,5]. Vývoj funkční autonomie trvá roky a vede ke klinickým projevům funkční autonomie, zejména u osob starší věkové skupiny (po 45 letech).

1.3 Epidemiologie

V roce 2001 činila prevalence tyreotoxikózy v Rusku 18,4 případů na 100 000 obyvatel. Tyreotoxikóza se vyskytuje hlavně u žen. Výskyt dříve nediagnostikované tyreotoxikózy u žen je 0,5%, incidence je 0,08% žen za rok. Ve studii NHANES III (1988-1994, USA) byla zjevná tyreotoxikóza zjištěna u 0,5% a subklinická - u 0,8% běžné populace ve věku 12 až 80 let. Podle studie provedené v Dánsku (region s nedostatkem jódu) byla prevalence multinodulární toxické strumy 47,3%, Gravesova choroba - 38,9%. Na Islandu byla prevalence Gravesovy choroby 84,4% u všech případů tyreotoxikózy, nodulární / multinodulární struma - 13%. Ve Spojených státech a Anglii se výskyt nových případů Gravesovy choroby pohyboval od 30 do 200 případů na 100 tisíc obyvatel ročně, ženy trpí Gravesovou chorobou 10 až 20krát častěji než muži [6].

1,4 kódování ICD 10

Thyrotoxikóza (hypertyreóza) (E05):

E05.0 - Thyrotoxikóza s difuzní strumou.

E05.1 - Thyrotoxikóza s toxickou jednozlovou uzlinou.

E05.2 - Thyrotoxikóza s toxickou multinodulární strumou.

1.5 Klasifikace

Tradiční metodou pro stanovení velikosti štítné žlázy je palpace. K posouzení velikosti strumy se používá klasifikace přijatá WHO v roce 2001. Pokud je velikost každého laloku štítné žlázy během palpace menší než distální falanga palce vyšetřovaného pacienta, považuje se tato velikost žlázy za normální. Pokud je při palpaci žláza zvětšena nebo viditelná okem, je diagnostikována struma (tabulka 1).

Tabulka 1. Klasifikace strumy (WHO, 2001)

Žádná struma (objem laloků nepřesahuje objem distální falangy palce pacienta)

Struma je hmatatelná, ale není viditelná v normální poloze krku (není patrný žádný nárůst štítné žlázy). Patří sem také uzliny, které nevedou ke zvýšení samotné štítné žlázy.

Struma je jasně viditelná v normální poloze krku

Podle závažnosti klinických projevů a hormonálních poruch se rozlišují zjevné a subklinické tyreotoxikózy (tabulka 2).

Tabulka 2. Klasifikace thyrotoxikózy podle závažnosti klinických projevů

Vážnost

Kritéria

Stanovuje se hlavně na základě údajů o hormonálním výzkumu se vymazaným klinickým obrazem. Určeno sníženou (potlačenou) úrovní TSH s normálními hodnotami svT4 a svT3

Existuje podrobný klinický obraz onemocnění a charakteristické hormonální změny - snížená hladina TSH s vysokou hladinou svT4 a / nebo sT3

Existují závažné komplikace: fibrilace síní, srdeční selhání, tromboembolické komplikace, adrenální nedostatečnost, toxická hepatitida, dystrofické změny v parenchymálních orgánech, psychóza, kachexie atd..

2. Diagnostika

Diagnóza tyreotoxikózy je založena na charakteristickém klinickém obrazu, laboratorních parametrech (vysoké hladiny svT4 a svT3 a nízké hladiny TSH v krvi). Protilátky proti rTTG jsou specifickým markerem DTG. Klinická diagnóza tyreotoxikózy zahrnuje identifikaci příznaků dysfunkce štítné žlázy, palpační hodnocení velikosti a struktury štítné žlázy, detekci onemocnění souvisejících s patologií štítné žlázy (EOP, akropatie, pretibiální myxedém), identifikaci komplikací tyreotoxikózy [7,8].

2.1 Stížnosti a anamnéza

Pacienti s tyreotoxikózou si stěžují na zvýšenou excitabilitu, emoční labilitu, slzavost, úzkost, poruchy spánku, rozrušenost, poruchy soustředění, slabost, pocení, bušení srdce, třes v těle, úbytek hmotnosti. Pacienti často zaznamenávají zvýšení štítné žlázy, časté pohyby střev, menstruační nepravidelnosti, sníženou potenciálnost. Pacienti si velmi často stěžují na svalovou slabost. Účinky tyreotoxikózy na srdce představují vážné nebezpečí pro starší lidi [9]. Fibrilace síní je impozantní komplikací thyrotoxikózy. Fibrilace síní se vyvíjí nejen u lidí se zjevnou, ale také u lidí se subklinickou tyreotoxikózou, zejména u lidí se současnou kardiovaskulární patologií [10]. Na začátku nástupu je fibrilace síní obvykle paroxysmální, ale s přetrvávající tyreotoxikózou se stává trvalou. Pacienti s tyreotoxikózou a fibrilací síní mají zvýšené riziko tromboembolických komplikací. Při dlouhodobé tyreotoxikóze se u pacientů může vyvinout dilatační kardiomyopatie, která způsobí snížení funkční rezervy srdce a výskyt příznaků srdečního selhání [11]. Přibližně u 40 - 50% pacientů s DTG se rozvine EOP, které je charakterizováno poškozením měkkých tkání orbity: retrobulbární tkáň, okohybné svaly; se zapojením zrakového nervu a pomocného aparátu oka (víčka, rohovka, spojivka, slzná žláza). U pacientů se objeví spontánní retrobulbární bolest, bolest při očních pohybech, erytém očních víček, otoky nebo otoky očních víček, hyperémie spojivek, chemóza, propóza, omezení pohyblivosti okulomotorických svalů. Nejzávažnější komplikace zesilovače obrazu jsou: neuropatie zrakového nervu, keratopatie s tvorbou leucorrhoea, perforace rohovky, oftalmoplegie, diplopie [12,13].

Vývoj funkční autonomie, zejména u starších osob, určuje klinické rysy tohoto onemocnění. V klinickém obrazu obvykle převládají kardiovaskulární a duševní poruchy: apatie, deprese, nechutenství, slabost, bušení srdce, poruchy srdečního rytmu, příznaky oběhového selhání. Souběžná kardiovaskulární onemocnění, patologie zažívacího traktu, neurologické poruchy maskují základní příčinu onemocnění.

Na rozdíl od funkční autonomie uzlů štítné žlázy, u nichž je dlouhodobá dlouhodobá anamnéza nodulární / multinodulární strumy, u DTZ obvykle krátká anamnéza: příznaky se rozvíjejí a rychle postupují a ve většině případů přivedou pacienta k lékaři 6-12 měsíců po nástupu onemocnění.

2.2 Fyzikální vyšetření

Vnější projevy: pacienti vypadají úzkostlivě, neklidně, vrtkavě. Kůže je horká a vlhká. V některých oblastech kůže jsou někdy určována depigmentovaná ložiska vitiligo). Vlasy jsou tenké a lámavé, nehty měkké, pruhované a lámavé. V některých případech je pozorována dermopatie nebo pretibiální myxedém.

Při palpaci je štítná žláza zpravidla (v 80% případů) rozptýleně zvětšena, středně hustá, bezbolestná, pohyblivá. Když je na něj umístěn phonendoskop, lze slyšet systolický šelest, který je způsoben významným zvýšením přívodu krve do orgánu.

Kardiovaskulární systém: Při vyšetření se odhalí tachykardie, zvýšený pulzní tlak, systolický šelest, systolická hypertenze, fibrilace síní. Ačkoli jsou všechny tyto změny přítomny u většiny pacientů s tyreotoxikózou, z hlediska klinického významu se dostává do popředí fibrilace síní, která se vyvíjí u 5–15% pacientů. Toto procento je vyšší u starších pacientů a pacientů s předchozí organickou chorobou srdce. Ischemická choroba srdeční, hypertenze, srdeční vady mohou samy způsobit poruchy rytmu. V takových případech thyrotoxikóza tento proces pouze urychluje. Existuje přímá závislost fibrilace síní na závažnosti a délce trvání onemocnění. Na počátku onemocnění je fibrilace síní paroxysmální, ale s progresí thyrotoxikózy se může stát trvalou. Při účinné léčbě tyreotoxikózy se sinusový rytmus nejčastěji obnoví po dosažení eutyreózy. U pacientů s předchozím srdečním onemocněním nebo delším průběhem fibrilace síní se sinusový rytmus obnovuje mnohem méně často. Flutter síní je poměrně vzácný (1,2–2,3%), extrasystola - v 5-7% případů, paroxysmální tachykardie - v 0,2–3,3% případů. Ve vzácných případech dochází k sinusové bradykardii. Může to být způsobeno vrozenými změnami nebo vyčerpáním funkce sinusového uzlu a rozvojem syndromu jeho slabosti.

Fibrilace síní může způsobit tromboembolismus cév, zejména mozkových, což vyžaduje jmenování antikoagulační léčby. U starších pacientů lze tyreotoxikózu kombinovat s ischemickou chorobou srdeční [14]. Zvýšení srdeční frekvence a spotřeby kyslíku v myokardu může projevit latentní formu anginy pectoris a vést k dekompenzaci srdečního selhání. Poškození kardiovaskulárního systému při tyreotoxikóze určuje závažnost a prognózu onemocnění. Stav kardiovaskulárního systému po eliminaci tyreotoxikózy navíc určí kvalitu života a pracovní kapacitu „uzdravené“ osoby. Je známo, že při tyreotoxikóze myokard vyvíjí hyperfunkce již v klidu a díky tomu poskytuje tělu zvýšené nároky na kyslík. Na druhou stranu, během fyzické námahy nebo v kritické situaci by měl myokard dramaticky zvýšit svou práci, tj. použijte svoji funkční rezervu. Je na funkční rezervě srdce, na které závisí adaptace organismu na zvýšené potřeby při tyreotoxikóze. U pacientů s tyreotoxikózou je významně snížena funkční rezerva srdce, ale při dosažení eutyreózy se zvyšuje bez dosažení počáteční úrovně, která za určitých podmínek může v budoucnu určit vývoj srdečního selhání [15].

Gastrointestinální trakt: navzdory zvýšené chuti k jídlu je pro tyreotoxikózu charakteristický progresivní pokles tělesné hmotnosti. Zřídka se na pozadí nekompenzované tyreotoxikózy může váha zvýšit, zatímco pacienti mají zvýšenou hladinu imunoreaktivního inzulínu s normální hladinou c-peptidu.

Muskuloskeletální systém: poruchy se projevují zvyšující se slabostí, proximální svalovou atrofií, třesem malých svalových skupin celého těla (příznak „telegrafního sloupu“), rozvojem periodické přechodné paralýzy a parézy, snížením obsahu myoglobinu.

CNS: dochází ke zvýšení rychlosti průchodu reflexů, třes prstů natažených paží (Mariin příznak).

Oční příznaky tyreotoxikózy:

• Graefeův příznak - zpoždění horního víčka od horního limbu při pohledu dolů (kvůli hypertonicitě svalu, který zvedá horní víčko)

• Kocherův příznak - zaostávání horního víčka od horních končetin při pohledu nahoru, horní víčko se pohybuje nahoru rychleji než oční bulva

• Příznak Krause - zvýšený třpyt očí.

• Dahlrymplův příznak - rozšíření oční štěrbiny s výskytem bílého pruhu mezi horním limbem a okrajem horního víčka (zatažení víčka)

• Rosenbachův příznak - malý a rychlý třes pokleslých nebo mírně zavřených víček.

• Příznak Stelvag - Vzácné mrkání očních víček v kombinaci s expanzí oční štěrbiny. Normálně mají zdraví lidé 3 bliknutí za minutu.

2.3 Laboratorní diagnostika

• Studie funkční aktivity štítné žlázy se doporučuje provádět na základě stanovení bazální hladiny TSH a hormonů štítné žlázy v krvi: svT4 a svT3.

(Síla doporučení A (úroveň důkazu - Ia).

Komentáře: Koncentrace TSH při tyreotoxikóze by měla být nízká (123 I, méně často 131 I

(Síla doporučení B (úroveň důkazu - IIb).

Komentáře: 99mTc má krátký poločas (6 hodin), což významně snižuje dávku záření. U DTZ je zaznamenáno difúzní zvýšení zachycení izotopu celé štítné žlázy. S funkční autonomií izotop akumuluje aktivně fungující uzel (y), zatímco okolní tkáň štítné žlázy je ve stavu potlačení. V některých případech může být autonomie rozptýlená v důsledku šíření autonomně fungujících oblastí v celé štítné žláze. Podle akumulace a distribuce izotopu lze posoudit funkční aktivitu štítné žlázy, povahu její léze (difúzní nebo nodulární), objem tkáně po resekci nebo štítné žláze a přítomnost ektopické tkáně. Scintigrafie štítné žlázy je indikována u nodulární nebo multinodulární strumy, pokud je hladina TSH pod normální hodnotou, nebo za účelem topické diagnostiky ektopické tkáně štítné žlázy nebo retrosternální strumy. V oblastech s nedostatkem jódu je indikována scintigrafie štítné žlázy pro nodulární a multinodulární strumu, i když je hladina TSH v dolním normálním rozmezí. Důležitou indikací pro scintigrafii štítné žlázy je diferenciální diagnostika hyperfunkce štítné žlázy u DTG a multinodulární toxické strumy s chorobami, které se vyskytují s destruktivní tyreotoxikózou (bezbolestná tyroiditida, thyrotoxikóza typu 2 vyvolaná amiodaronem) [17,18].

• Doporučené CT a MRI k diagnostice retrosternální strumy, objasnění polohy strumy ve vztahu k okolní tkáni, určení posunutí nebo komprese průdušnice a jícnu.

(Síla doporučení B (úroveň důkazu - IIa).

Komentář: Podstatně méně informativní je v tomto ohledu rentgenové vyšetření s kontrastem barya jícnu..

• Punkční biopsie a cytologické vyšetření se doporučují za přítomnosti uzlin štítné žlázy, což je popsáno v samostatných doporučeních.

(Síla doporučení D (úroveň důkazu IV).

2.5 Další diagnostika

Instrumentální vyšetření oftalmologa se souběžnou oftalmopatií zahrnuje obě rutinní metody - visometrii, tonometrii, vyšetření orbitálního stavu (exoftalmometrie, stanovení objemu pohybů očí, šířka oční štěrbiny, repozice oka atd.), Biomikroskopie předního segmentu oka, specifikované pole předního pohledu, jako je oftalmoskopie, (počítačová perimetrie), studium barevného vidění podle Rabkinových tabulek a počítačová tomografie oběžných drah ve 2 projekcích s povinnou denzitometrií měkkých tkání, při absenci možnosti počítačové tomografie je možné ultrazvukové B-skenování.

Když jsou detekovány známky optické neuropatie (dokonce i latentní stádium), provádí se dodatečně optická koherentní tomografie hlavy a makulární oblasti optického nervu, barevné dopplerovské mapování, energetické mapování a pulzní dopplerovské zobrazování k posouzení průtoku krve v cévách oka a oběžné dráhy [19].

3. Léčba

V současné době existují tři způsoby léčby tyreotoxikózy s difuzní strumou (difuzní toxická struma, Graves-Basedowova choroba):

• terapie radioaktivním jódem 131 I (RIT).

Důležitou podmínkou pro plánování dlouhodobé tyreostatické léčby je ochota pacienta dodržovat doporučení lékaře (dodržování předpisů) a dostupnost kvalifikované endokrinologické péče..

3.1 Konzervativní léčba

• Doporučuje se zahájit thyrotoxikózovou terapii jmenováním tyreostatik bez ohledu na výběr metody léčby DTG.

(Síla doporučení C (úroveň důkazu - IV).

Komentáře: Patří sem deriváty imidazolu (thiamazolu **) a thiouracilu (propylthiourocyl) [20]. Tyto léky potlačují působení peroxidázy štítné žlázy, inhibují oxidaci jódu, jodaci tyroglobulinu a kondenzaci jodotyrosinu, v důsledku čehož klesá syntéza hormonů štítné žlázy. Kromě toho propylthiouracil interferuje s přeměnou T4 na T3. Poločas thiamazolu v krvi je 4–6 hodin, propylthiouracil –1–2 hodiny. Doba působení thiamazolu trvá déle než jeden den, propylthiouracil - 12-24 hodin. Thiamazol je lék volby pro všechny pacienty, u nichž se plánuje podstoupit konzervativní léčbu DTG, s výjimkou léčby DTG v prvním trimestru těhotenství, thyrotoxické krize a vzniku nežádoucích účinků thiamazolu, kdy by měl být preferován propylthiouracil.

Thiamazol je zpočátku předepisován v relativně velkých dávkách: 30-40 mg (pro 2 dávky) nebo propylthiouracil - 300-400 mg (pro 3-4 dávky). Na pozadí takové terapie je možné po 4–6 týdnech u 90% pacientů s tyreotoxikózou dosáhnout eutyroidního stavu, jehož prvním znakem je normalizace hladiny volného T4 a volného T3. Je třeba si uvědomit, že rychlé snížení dávky thiamazolu na 5 mg na začátku léčby často vede k dekompenzaci tyreotoxikózy. Hladina TSH může zůstat pod normální hodnotou po dobu 4 měsíců, a to navzdory normální a dokonce nízké koncentraci hormonů štítné žlázy v krvi, proto její stanovení nemá velký význam v taktice léčby pacienta v prvních měsících od zahájení léčby.

Po dobu před dosažením eutyreózy a často po delší dobu je vhodné pacientům s tyreotoxikózou předepisovat beta-blokátory. Jako symptomatické činidlo se používají blokátory Β-adrenergních receptorů. Jelikož jsou příznaky thyrotoxikózy odstraněny, dávka je snížena a po dosažení eutyreózy je zrušena.

Po normalizaci hladiny svT4 a svT3 začíná pacient snižovat dávku tyreostatika a asi po 2–3 týdnech přechází na udržovací dávku (10 mg denně).

• Před zahájením tyreostatické léčby se doporučuje určit počáteční rozšířený hemogram s výpočtem procenta pěti typů leukocytů a jaterního profilu, včetně bilirubinu a transamináz.

Síla doporučení A (úroveň důkazu - Ia.

• Po normalizaci hladiny hormonů štítné žlázy je možné přejít na jeden ze dvou režimů tyreostatické léčby:

1. „Blokový“ režim zahrnuje monoterapii tyreostatikem v relativně malé dávce (7,5-10 mg thiamazolu) za měsíčního sledování hladiny hormonů štítné žlázy. Výhodou tohoto schématu je stanovení relativně malé dávky tyreostatik, relativní nevýhodou je méně spolehlivá blokáda štítné žlázy, a proto je nutné dávku často měnit (titrační režim).
2. Schéma "blokovat a nahradit" - tyrostatikum je předepsáno ve vyšší dávce (10 - 15-20 mg / den) a souběžně, počínaje okamžikem normalizace hladiny svT4 nebo o něco později, je pacientovi předepsán levotyroxin sodný ** v dávce 25 - 75 mcg denně.

(Síla doporučení C (úroveň důkazu - IV).

Komentář: Pravděpodobnost rozvoje trvalé remise je stejná při použití blokování a nahrazení režimu nebo monoterapie tyreostatiky.

• Rutinní periodické stanovování hladiny leukocytů na pozadí tyreostatické léčby se nedoporučuje

(Síla doporučení B (úroveň důkazu - IIb).

• Komentáře: Doporučení je založeno na studiích, které ukázaly, že přerušovaný počet WBC je při detekci agranulocytózy neúčinný. Mírné leukopenické reakce na tyreostatika nejsou vzácné, ale jsou téměř vždy přechodné. U všech pacientů užívajících tyreostatika pro horečnaté stavy as faryngitidou, anginou pectoris by měla být stanovena hladina leukocytů a vzorec leukocytů.

Pokud je jako počáteční léčba DTG zvolen thiamazol, měla by léčba pokračovat po dobu asi 12-18 měsíců, poté by měla být zrušena, pokud má pacient normální hladinu TSH. Dlouhodobou konzervativní terapii se ve většině případů nedoporučuje provádět u následujících skupin pacientů (záleží na kombinaci několika příznaků (míra přesvědčivosti doporučení B (míra spolehlivosti důkazů - IIb)):

• významné zvýšení objemu štítné žlázy (více než 40 ml)
• dlouhodobá anamnéza thyrotoxikózy (více než 2 roky), včetně perzistence nebo recidivy thyrotoxikózy po 1–2 letech tyreostatické léčby
• více než desetinásobné zvýšení hladiny protilátek proti TSH receptoru
• závažné komplikace tyreotoxikózy (fibrilace síní)
• anamnéza agranulocytózy
• nemožnost častého (jednou za 1 - 2 měsíce) monitorování funkce štítné žlázy a sledování endokrinologa, mimo jiné kvůli nízké adherenci k léčbě u pacientů
• Před zrušením tyreostatické léčby se doporučuje stanovit hladinu protilátek proti rTTG, protože to pomáhá předpovědět výsledek léčby: u pacientů s nízkou hladinou protilátek proti rTTG je pravděpodobnější stabilní remise

(Síla doporučení C (úroveň důkazu - IV).

Komentář: Protilátky proti rTTG mohou mít nejen stimulační, ale také blokující vlastnosti. V druhém případě může stabilní remise přetrvávat i při detekovatelné hladině protilátek proti rTTG.

• Pokud se u pacienta s DTG po vysazení thiamazolu objeví znovu tyreotoxikóza, doporučuje se zvážit otázku léčby radiojódem nebo tyroidektomie.

(Síla doporučení B (úroveň důkazu III).

Komentář: Četnost přetrvávání tyreotoxikózy po vysazení tyreostatik a / nebo jeho vzdálených relapsů je 70% nebo více.

3.2 Léčba radioaktivním jódem

RIT je účinná, bezpečná a nákladově efektivní metoda léčby pacientů s různými formami toxické strumy.

Cílem terapie radiojodem je eliminovat tyreotoxikózu ničením hyperfunkční tkáně štítné žlázy a dosažením stabilního stavu hypotyreózy..

• U pacientů v plodném věku se doporučuje těhotenský test 48 hodin před terapií 131 I..

(Síla doporučení A (úroveň důkazu - Ib).

• RIT v DTG se doporučuje v případě recidivy tyreotoxikózy po správně provedené konzervativní léčbě (kontinuální léčba tyreostatickými léky s potvrzenou eutyreózou po dobu 12-18 měsíců), pokud není možné užívat tyreostatické léky (leukopenie, alergické reakce), nedostatek podmínek pro konzervativní léčbu a monitorování nemocný [21].

(Síla doporučení A (úroveň důkazu - Ia).

Komentáře: Jedinými kontraindikacemi léčby 131 I jsou těhotenství a kojení.

RIT se provádí provedením celého komplexu vzájemně propojených technologických procesů: předběžné vyšetření, radionuklidová diagnostika s intravenózním podáním RFP, příprava RFP, RIT s orálním podáním RFP, technologie dozimetrického sledování [22]. RIT lze provádět pouze ve specializovaných centrech schopných zajistit radiační a environmentální bezpečnost pro pacienty, zaměstnance a životní prostředí. ŽE JO. Hypotyreóza se stanovením adekvátních aktivit se obvykle vyvíjí během 6-12 měsíců po podání 131 I..

Před RIT musí být příznaky thyrotoxikózy odstraněny. Pacient by měl dostávat přiměřené dávky tyreostatických léků, dokud se koncentrace sT4 a sT3 normalizuje. Je nutná předběžná léčba tyreostatiky, protože rozvoj radiační tyroiditidy může zhoršit příznaky tyreotoxikózy v důsledku uvolňování dříve syntetizovaných hormonů štítné žlázy do krve [23]. Předchozí podávání tyreostatik nepotlačuje průnik 131 I do štítné žlázy a nesnižuje účinnost RIT, pokud jsou zrušeny 10–14 dní před hospitalizací. V případě subklinické tyreotoxikózy lze RIT provádět bez předepisování tyreostatik. Sledování během prvních 1–2 měsíců po terapii 131 I by mělo zahrnovat stanovení hladin sT4 a sT3. Pokud má pacient nadále tyreotoxikózu, mělo by sledování pokračovat v intervalech 4–6 týdnů..

• Pokud thyrotoxikóza s DTG přetrvává 6 měsíců po léčbě 131 I, doporučuje se opakovaná léčba 131 I

(Síla doporučení B (úroveň důkazu - IIb).

Komentář: Pokud se hypotyreóza vyvine brzy po terapii 131 I, tj. Přibližně po 4–6 týdnech, může být přechodná a po ní může dojít k obnovení tyreotoxikózy [24].

• U pacientů s nodulární / multinodulární toxickou strumou se doporučuje léčba radioaktivním jódem nebo tyroidektomie po přípravě s tyreostatiky [25,26,27].

(Síla doporučení B (úroveň důkazu - IIb).

Poznámky: Dlouhodobá léčba thiamazolem se doporučuje pouze v případech nemožnosti provedení radikální léčby (stáří, přítomnost závažné doprovodné patologie).

Pacienti, u kterých je zvýšené riziko vzniku komplikací v důsledku zhoršené tyreotoxikózy, včetně starších pacientů a pacientů s onemocněním kardiovaskulárního systému nebo těžkou tyreotoxikózou, by měli být léčeni beta-blokátory a tyrostatiky před léčbou 131 I a do dosažení okamžiku eutyreóza. Účelem RIT nodulární / multinodulární toxické strumy je destrukce autonomně fungující tkáně s obnovením eutyreózy. Pokud thyrotoxikóza přetrvává po dobu 6 měsíců po RIT, doporučuje se opětovné jmenování 131 I..

Po nedostatečné operaci a přetrvávání tyreotoxikózy je léčbou volby pro tyreotoxikózu léčba radioaktivním jódem..

3.3 Chirurgická léčba

• Jako operace volby se doporučuje celková tyreoidektomie [28,29,30]

Síla doporučení B (úroveň důkazu - IIb.

Komentář: extrémně mezisoučet nebo totální tyreoidektomie se technicky poněkud liší, ale z funkčního hlediska se neliší - v obou případech je výsledkem operace hypotyreóza.

Pokud je operace zvolena jako léčba tyreoidektomie, měl by být pacient odeslán ke specializovanému chirurgovi, který zná techniku ​​tyreoidektomie..

Pokud je jako metoda léčby toxické nodulární / multinodulární strumy zvolen chirurgický zákrok, je u pacientů se zjevnou tyreotoxikózou nutné dosáhnout eutyreózy během léčby thiamazolem (při absenci alergie na něj), případně v kombinaci s?.

• Před tyreoidektomií se doporučuje během léčby tyreostatiky dosáhnout eutyreoidního stavu (normální hladina svT3, svT4)

(Síla doporučení A (úroveň důkazu - Ia).

• Za výjimečných okolností, kdy je nemožné dosáhnout eutyroidního stavu (alergie na antityroidní léky, agranulocytóza) a existuje nutnost urgentní tyreoidektomie, je nutné předepsat pacientovi plazmaferézu nebo plummerung (předepisování jodidu draselného přímo v předoperačním období v kombinaci s betablokátory)

(Síla doporučení D (úroveň důkazu IV).

• Po tyreoidektomii se doporučuje stanovit hladinu vápníku a v případě potřeby předepsat další přípravky obsahující vápník a vitamin D. Přípravky sodné soli levotyroxinu ** se předepisují okamžitě v plné náhradní dávce v dávce přibližně 1,7 μg / kg hmotnosti pacienta. Hladina TSH by měla být stanovena 6-8 týdnů po operaci.

(Síla doporučení D (úroveň důkazu IV).

4. Rehabilitace

Pacienti s hypertyreózou by měli být pod aktivním dohledem endokrinologa. Adekvátní léčba zahájená včas přispívá k rychlejšímu zotavení eutyroidního stavu a předchází vzniku komplikací. Před dosažením eutyreózy byste měli omezit fyzickou aktivitu a příjem léků obsahujících jód, přestat kouřit.

5. Prevence a dispenzární pozorování

Neexistuje žádná primární prevence. U pacientů trpících DTG však dochází k mnohem více stresujícím událostem než u pacientů s nodulární toxickou strumou, u nichž je počet stresových situací podobný jako v kontrolní skupině. U pacientů s funkční autonomií štítné žlázy může být vývoj thyrotoxikózy způsoben nadměrnou konzumací jódu, zavedením léků obsahujících jód. Konzervativní léčba DTZ se provádí po dobu 12-18 měsíců. Hlavní podmínkou je obnovení eutyroidního stavu a normalizace hladiny sv. T3, St. T4 a TSH. Pacientovi je předvedena studie T3 a T4 po dobu prvních 4 měsíců. Poté se stanoví úroveň TSH. Po normalizaci TSH stačí prozkoumat pouze jeho úroveň. Před ukončením konzervativní léčby se stanoví hladina protilátek proti rTTG. V případě recidivy tyreotoxikózy se rozhodnou pro radikální léčbu. Pacienti s funkční autonomií (s nodulární / multinodulární toxickou strumou) po normalizaci svT3 a svT4 jsou odesíláni k terapii radiojodem nebo k chirurgické léčbě.

6. Další informace ovlivňující průběh a výsledek onemocnění

Pacienti s příznaky endokrinní oftalmopatie jsou odesíláni k očnímu lékaři ke konzultaci. Pacienti s kardiopatií štítné žlázy, srdečními arytmiemi by měli být sledováni kardiologem. U neléčené tyreotoxikózy se zvyšuje nedostatek kompenzace na pozadí probíhající léčby, nedodržování doporučení lékaře, riziko arytmií, oběhového selhání a tromboembolických komplikací. Hypotyreóza není komplikací, ale ve většině případů cílem léčby.

Komplikace a vedlejší účinky léčby.

Pacient by měl být upozorněn na vedlejší účinky tyreostatických léků a nutnost okamžitě vyhledat lékaře, pokud se objeví svědivá vyrážka, žloutenka (zežloutnutí kůže), acholické výkaly nebo ztmavnutí moči, bolesti kloubů, bolesti břicha, nevolnost, horečka nebo faryngitida. Před zahájením léčby a při každé další návštěvě by měl být pacient poučen, že by měl okamžitě přestat užívat léky a konzultovat s lékařem, pokud se objeví příznaky, které mohou souviset s přítomností agranulocytózy nebo poškození jater. U pacientů užívajících propylthiouracil, u kterých se objeví svědivá vyrážka, žloutenka, zbarvená stolice nebo ztmavlá moč, artralgie, bolesti břicha, ztráta chuti k jídlu a nevolnost, je třeba vyhodnotit funkci jater. Pokud se vyskytnou drobné kožní reakce, mohou být předepsány antihistaminika bez ukončení antityroidní léčby.

Dodatek A1. Složení pracovní skupiny

Vanushko V.E. - doktor lékařských věd, člen veřejné organizace „Ruská asociace endokrinologů“,

Petunina N.A. - profesor, doktor lékařských věd, člen veřejné organizace „Ruská asociace endokrinologů“,

Rumyantsev P.O. - doktor lékařských věd, člen ruských společností specialistů na nádory hlavy a krku, nukleární medicína, člen Evropské asociace nukleární medicíny

Sviridenko N.Yu. - profesor, doktor lékařských věd, člen veřejné organizace „Ruská asociace endokrinologů“,

E.A. Troshina - profesor, doktor lékařských věd, člen veřejné organizace „Ruská asociace endokrinologů“,

Fadeev V.V. - profesor, doktor lékařských věd, člen veřejné organizace „Russian Association of Endocrinologists“, člen Evropské asociace štítné žlázy

Autoři neměli při vytváření klinických pokynů konflikt zájmů.

Dodatek A2. Metodika vývoje pokynů

Metody používané ke shromažďování / výběru důkazů: elektronické vyhledávání v databázi.

Popis metod použitých ke sběru / výběru důkazů: Základem důkazů pro doporučení jsou publikace obsažené v Cochrane Library, EMBASE a MEDLINE databázích. Hloubka hledání byla 5 let.

Metody používané k hodnocení kvality a síly důkazů:

• Konsenzus odborníků
• Posouzení významnosti podle úrovní důkazů a stupňů doporučení (tabulka 4).

Tabulka 4. Úrovně důkazů (1) a úroveň doporučení (2)

1. Úrovně důkazů (Agentura pro politiku a výzkum v oblasti zdravotní péče (AHCPR 1992)

Důkazy založené na metaanalýze randomizovaných kontrolovaných studií

Důkazy založené na alespoň jedné dobře navržené randomizované kontrolované studii

Důkazy založené na alespoň jedné velké nerandomizované kontrolované studii

Důkazy založené na alespoň jedné dobře navržené kvazi-experimentální studii

Důkazy založené na dobře navržených neexperimentálních popisných studiích, jako jsou srovnávací studie, korelační studie a studie případové kontroly

Důkazy založené na znaleckém posudku, zkušenostech nebo názorech autorů

2. Úroveň doporučení (doporučení Agentury pro výzkum a hodnocení kvality zdravotní péče (AHRQ 1994)

Úroveň

doporučení

Úrovně

důkaz

Popis

Důkazy založené na alespoň jedné dobře navržené randomizované kontrolované studii

Důkazy založené na dobře provedených nerandomizovaných klinických studiích

Důkazy založené na znaleckém posudku, zkušenostech nebo názoru autorů. Naznačuje nedostatek vysoce kvalitního výzkumu

Metody použité k analýze důkazů:

• Recenze publikovaných metaanalýz
• Systematické kontroly s tabulkami důkazů

Popis metod použitých k analýze důkazů: Při výběru publikací jako potenciálních zdrojů důkazů je přezkoumána metodika použitá v každé studii, aby byla zajištěna její platnost. Výsledek studie ovlivňuje úroveň důkazů přidělených publikaci, což zase ovlivňuje sílu doporučení z ní vyplývajících..

Metodická studie je založena na několika klíčových otázkách, které se zaměřují na ty rysy designu studie, které mají významný dopad na platnost výsledků a závěrů. Tyto klíčové otázky se mohou lišit v závislosti na typech výzkumu a dotaznících (materiálech) použitých ke standardizaci procesu hodnocení publikací..

Použité práce: Konsenzus Evropské skupiny pro studium Gravesovy oftalmopatie (EUGOGO) (2006), materiály Evropské asociace štítné žlázy (ETA) (2005), materiály Klinických pokynů pro diagnostiku a léčbu tyreotoxikózy Americké asociace štítné žlázy a Americké asociace klinických endokrinologů (2011) ); Klinické pokyny Americké endokrinologické společnosti pro diagnostiku a léčbu poruch štítné žlázy během těhotenství (2012), Federální klinické pokyny pro diagnostiku a léčbu tyreotoxikózy s difuzní strumou (difuzní toxická struma, Gravesova choroba), nodulární / multinodulární struma, schváleno na II Všeruský kongres za účasti zemí SNS „Inovativní technologie v endokrinologii“ (25. – 28. Května 2014), systematické přehledy, metaanalýzy a originální články.

Proces hodnocení může být nepochybně ovlivněn subjektivním faktorem. Aby se minimalizovaly potenciální chyby, byla každá studie hodnocena nezávisle, tj. nejméně dva nezávislí členové pracovní skupiny. Jakékoli rozdíly v hodnocení již byly projednány celou skupinou jako celkem. Pokud nebylo možné dosáhnout konsensu, byl zapojen nezávislý odborník.

Evidenční tabulky: Evidenční tabulky byly vyplněny členy pracovní skupiny.

Metody použité k formulování doporučení: odborná shoda.

GoodPracticePoints (GPP): Doporučená osvědčená praxe je založena na klinických zkušenostech členů pracovní skupiny pro tvorbu pokynů.

Ekonomická analýza: Nebyla provedena žádná analýza nákladů a nebyly analyzovány publikace o farmakoekonomii.

Metoda ověření doporučení:

• Externí vzájemné hodnocení
• Interní vzájemné hodnocení

Popis metody validace pokynů: Tento pokyn je recenzován v návrhové podobě a je žádán, aby se vyjádřil primárně k tomu, do jaké míry je srozumitelný výklad důkazů, na nichž je daný pokyn založen..

Připomínky byly obdrženy od endokrinologů a oftalmologů primární péče ohledně jasnosti prezentace doporučení a jejich hodnocení důležitosti doporučení jako pracovního nástroje každodenní praxe.

Připomínky obdržené od odborníků byly pečlivě uspořádány a projednány předsedou a členy pracovní skupiny. Každá položka byla projednána a byly zaznamenány výsledné změny doporučení. Pokud nebyly provedeny žádné změny, byly zaznamenány důvody odmítnutí provést změny..

Konzultace a vzájemné hodnocení: Návrhy pokynů byly rovněž recenzovány vzájemnými recenzenty, kteří byli požádáni, aby se vyjádřili především ke srozumitelnosti a přesnosti interpretace důkazů, z nichž doporučení vycházela.

Cílová skupina těchto klinických pokynů:

1. 1. endokrinolog
   2. praktický lékař (rodinný lékař)
   3. oční lékař
   4. lékař
   5. radiolog
   6. radiační terapeut
   7. ultrazvukový lékař
   8. chirurg

Pracovní skupina: Pro závěrečnou revizi a kontrolu kvality byla doporučení znovu analyzována členy pracovní skupiny, kteří dospěli k závěru, že byly zohledněny všechny připomínky a komentáře odborníků, riziko systematických chyb při vypracování doporučení je minimalizováno.

Aktualizace klinických pokynů: aktualizace se provádí nejméně jednou za tři roky s přihlédnutím k novým informacím o diagnostice a léčbě pacientů s endokrinní oftalmopatií. Rozhodnutí o aktualizaci přijímá ministerstvo zdravotnictví Ruské federace na základě návrhů předložených neziskovými organizacemi profesionálních lékařů. Zformulované návrhy by měly zohledňovat výsledky komplexního hodnocení léčiv, zdravotnických prostředků i výsledky klinických zkoušek..

Klíčová doporučení: síla doporučení (A-C), úrovně důkazů (Iab, IIab, III, IV) jsou uvedeny v textu doporučení.

Dodatek A3. Související dokumenty

1. 1. Vyhláška Ministerstva zdravotnictví Ruské federace ze dne 12. listopadu 2012 č. 902n „O schválení postupu při poskytování lékařské péče dospělé populaci s onemocněním oka, jeho adnex a oběžné dráhy“
   2. Vyhláška Ministerstva zdravotnictví Ruské federace ze dne 28. prosince 2012 č. 1597n „O schválení standardu specializované lékařské péče o exophthalmos spojený s dysfunkcí štítné žlázy“
   3. Vyhláška Ministerstva zdravotnictví Ruské federace ze dne 9. listopadu 2012 č. 872n „O schválení standardu primární zdravotní péče při tyreotoxikóze“.
   4. Vyhláška Ministerstva zdravotnictví Ruské federace ze dne 12. listopadu 2012 č. 899n „O schválení postupu při poskytování lékařské péče dospělé populaci v profilu„ Endokrinologie “.
   5. Vyhláška Ministerstva zdravotnictví Ruska ze dne 09.11.2012 N 754n „O schválení standardu specializované lékařské péče pro tyreotoxikózu“.

Dodatek B. Algoritmy správy pacientů

Algoritmus pro správu pacienta s difuzní toxickou strumou, nodulární / multinodulární toxickou strumou

Dodatek B. Informace pro pacienty

Štítná žláza produkuje dva hormony: tyroxin a velmi malé množství trijodtyroninu. Tyto hormony jsou dodávány do každé buňky v krevním řečišti a řídí fungování těchto buněk. Pokud je z nějakého důvodu příliš mnoho hormonů, vyvine se tyreotoxikóza..

Mezi nejtypičtější příznaky thyrotoxikózy patří: ztráta hmotnosti, rychlý puls s nepříjemným pocitem palpitace, svalová slabost, rychlá únava. Thyrotoxikóza je nebezpečná při závažných změnách, zejména ze srdce. Pokud není léčen po dlouhou dobu, vyvinou se dystrofické změny v srdečním svalu, které se projevují poruchami rytmu (fibrilace síní nebo fibrilace síní) a v budoucnu srdečním selháním. Kromě toho se vyvíjejí trvalé změny v centrálním nervovém systému, kostech, játrech a dalších orgánech; na tomto pozadí je práce reprodukčního systému narušena.

Existují tři způsoby léčby thyrotoxikózy: konzervativní medikamentózní léčba tyreostatickými léky, chirurgická léčba a radioaktivní jódová terapie. Pokud je pacientovi předepsána léčba tyreostatickou léčbou, musí pravidelně užívat léky a podstoupit hormonální studie. Pravděpodobnost trvalé remise, tj. Uzdravení, je u kuřáků výrazně nižší. Proto musí přestat kouřit..

Dokud se hladina hormonů štítné žlázy nevrátí k normálu, je nutné výrazně omezit fyzickou aktivitu. Pacienti s těžkou tyreotoxikózou musí být často hospitalizováni v endokrinologické nemocnici. Po normalizaci hladiny hormonů štítné žlázy lze fyzickou aktivitu postupně rozšiřovat, je však lepší se příliš intenzivnímu cvičení vyhnout. Neexistují žádné důkazy o tom, že by změna času a klimatických pásem mohla nějak ovlivnit průběh onemocnění. V případě předávkování tyreostatickými léky se může vyvinout hypotyreóza vyvolaná léky. Jeho příznaky jsou: ospalost, ztráta paměti, zadržování tekutin a otoky, pomalá stolice, deprese a často zvětšená štítná žláza. Při pravidelném sledování hladiny hormonů štítné žlázy (na začátku léčby jednou za měsíc) můžete okamžitě upravit dávku léků.

Během tyreostatické léčby není možné plánovat těhotenství - takové těhotenství přináší zvýšené riziko a jeho léčba vyžaduje vysoce kvalifikovaného endokrinologa. Pokud mluvíme o mužech, kteří užívají tyreostatické léky, není tato terapie kontraindikací k početí dítěte..

Volba metody léčby tyreotoxikózy by neměla být zcela ponechána na lékaři - na tom by se měl podílet samotný pacient. Lékař spolu s pacientem musí zvážit klady a zápory konkrétní léčebné metody a její důsledky. Po chirurgickém odstranění štítné žlázy nebo terapii radiojodem se vyvíjí hypotyreóza, která vyžaduje pravidelné podávání sodných solí levotyroxinu **, aniž by to mělo vliv na kvalitu života pacientů. Hypotyreóza není komplikací, ale ve většině případů cílem léčby.

U neléčené tyreotoxikózy, nedostatečné kompenzace na pozadí léčby, nedodržování doporučení lékaře, zvyšuje se riziko arytmií, oběhového selhání, tromboembolických komplikací.