Hlavní // Jód

Primární hypotyreóza

Štítná žláza řídí a reguluje metabolismus našeho těla. K její aktivaci hypofýza uvolňuje hormon stimulující štítnou žlázu (TSH), který stimuluje produkci hormonů nezbytných pro metabolismus žlázou: celkový trijodtyronin (T3) a tyroxin (T4).

U hypotyreózy dochází ke stimulaci žlázy správně, ale orgán není schopen produkovat potřebné množství těchto biologicky aktivních sloučenin. Samotná štítná žláza se tedy stává zdrojem metabolických poruch těla..

Co je primární hypotyreóza?

V Mezinárodní klasifikaci nemocí (ICD-10) je primární hypotyreóza kódem E03 a je definována jako specifický syndrom vrozené nebo získané poruchy funkce štítné žlázy (TG)..

Vrozená hypotyreóza je spojena s abnormalitami ve vývoji žlázy, genetickými patologiemi enzymatických systémů, autoimunitními poruchami, zánětlivými procesy (tyroiditida).
Více >>

Diagnostikováno okamžitě po narození a je charakterizováno absolutní nebo částečnou dysfunkcí orgánů.

Primární hypotyreóza získané geneze je důsledkem tyreoidektomie, radiační terapie, infiltračních a infekčních onemocnění štítné žlázy, které snižují její účinnost. Tato odrůda je diagnostikována častěji.

Příčiny

Reakce těla na nesprávnou funkci štítné žlázy je způsobena chorobami autoimunitní etiologie, genetickými a získanými patologiemi, které ovlivňují biosyntézu hormonů štítné žlázy.

Mezi příčiny primární hypotyreózy patří:

• Hashimotova choroba (porucha imunitního systému, při které ochranné buňky ničí nepřátelské tkáně těla a interferují s hormonem, který stimuluje syntézu hormonů štítné žlázy);
• chronická lymfocytární tyroiditida (katalyzátory adaptivní imunitní odpovědi, T-pomocníci, interagující s antigeny orgánových buněk, způsobují jejich destrukci);
• úplná nebo částečná tyroidektomie se systémovou progresí (imunitní buňky těla napadají zbytek štítné žlázy);

2. Nadměrný příjem jodidů nebo nedostatek jódu:

• zpracování s umělým radioaktivním izotopem jodu;
• zvýšený obsah jodidů v potravinách, které inhibují působení hormonů;
• nedostatek jódu v životním prostředí a výživě, nedostatek jódu.

3. Drogy a toxické účinky:

• lithné soli, interferon, sulfonamidy, chloristan draselný;
• předávkování antityroidními léky.

4. Radiace při léčbě nádorů.

Ve vzácných případech je tento typ hypotyreózy důsledkem nahrazení orgánové tkáně novotvarem u sarkoidózy, cystinózy, amyloidózy.

Příznaky primární hypotyreózy

Zpravidla neexistují žádné konkrétní příznaky. Zpočátku stížnosti pacientů nekorelují s jejich obecným stavem, zdá se, že jsou nevýznamné a vlastní jiným nemocem:

• letargie, ospalost, zvýšená únava;
• zhoršení výkonu, zapomnětlivost;
• Deprese;
• přecitlivělost na chlad;
• změna vzhledu: suchá kůže, otoky, řídké a hrubé vlasy;
• přírůstek hmotnosti, svalová slabost;
• parestézie (necitlivost) rukou a nohou;
• bradykardie, tlumené zvuky srdce;
• nepravidelná menstruace, neplodnost;
• zácpa, známky zpomalení peristaltiky;
• zhoršení sekrece trávicích šťáv atd..

Toto onemocnění je často doprovázeno zrakovým postižením, rýmou a otokem nosní sliznice, sluchovým postižením a přispívá k ukládání aterosklerotických plaků na stěny cév, vzniku bolesti v srdci.

Diagnostika

Diagnostika má 2 cíle:

• stanovení stupně poškození orgánů;
• upřesnění příčin nemoci.

Diferenciace primární se sekundární a terciární hypotyreózou, stanovení stupně koncentrace hormonu stimulujícího štítnou žlázu a tyroxinu.

U pacientů s normální nebo mírně zvýšenou koncentrací hormonu stimulujícího štítnou žlázu se provádí test s tyreorelinem (TRH), stimulantem TSH. Na rozdíl od sekundární a terciární hypotyreózy je pozorováno zvýšení sekrece TSH.

Charakteristickým rysem primárního projevu hypotyreózy je pokles hladiny volného T4.

Stanovení hladiny celkového T4 (kombinace látky vázané na bílkoviny a volné látky) není pro diagnózu zásadní hladina tohoto hormonu je ovlivněna koncentrací transportních proteinů, které jej vážou.

Příčiny jsou stanoveny na základě klinického obrazu a krevních testů: testy na hormony, stanovení hladiny protilátek (při podezření na autoimunitní tyroiditidu) a další studie:

• ultrasonografie (ultrazvuk);
• scintigrafie (získání dvourozměrného obrazu štítné žlázy zavedením radioizotopů);
• punkční biopsie (podle indikací).

Nástup patologie je obtížné zjistit, protože příznaky jsou nejasné a žláza není zvětšena. Subklinický (latentní) poddruh hypotyreózy s minimálními příznaky, ale se zvýšenou koncentrací TSH s normálním T4, je pozorován u 10% populace. Explicitní nebo manifestní poddruh nemoci se naopak vyznačuje charakteristickými příznaky a hypersekrecí TSH se sníženou hladinou T4.

Pokud příznaky hypotyreózy primární geneze nejsou hodnoceny komplexně a včas, pozdní diagnóza zaznamená již závažné stádium onemocnění s komplikacemi: kretinismus, srdeční selhání, sekundární adenom hypofýzy atd..

Léčba primární hypotyreózy štítné žlázy

Léčba je předepisována na základě diagnózy, anamnézy a seznámení s anamnézou pacienta. Primární hypotyreóza je léčena léky na štítnou žlázu (L-tyroxin, tyroxin, štítná žláza nebo jejich analogy). Cílem substituční terapie je normalizace hladin hormonů.

Přečtěte si více o lécích na hypotyreózu zde.

Základním principem léčby je stanovení maximálních tolerovaných dávek. Léky jsou zpočátku předepisovány v malém množství, ale po každém testu TSH jsou jejich dávky revidovány podle pokynů lékaře.

Nejmenší dávky (1/6, 1/4 tablety) jsou předepsány starším pacientům kvůli riziku nežádoucích účinků. S nárůstem tělesné hmotnosti se dávka T4 stanoví podle optimální hmotnosti pacienta.

Zvláštní pozornost je věnována kompenzaci primárního onemocnění těhotných žen, protože jejich potřeba T4 se zvyšuje téměř o 50% a vyžaduje odpovídající doplnění.

Primární hypotyreóza u dětí je také léčena hormony štítné žlázy. Thyroxin je nezbytný pro děti (zejména novorozence) kvůli zvýšenému metabolismu hormonů štítné žlázy. Užívání drogy by mělo být zahájeno co nejdříve, aby se zabránilo zpoždění fyzického a duševního vývoje dítěte..

Získaná hypotyreóza po odstranění části štítné žlázy zvyšuje její zátěž a vytváří hormonální nedostatek.

Pravidelné užívání léků obsahujících hormony zabrání relapsu nemoci, ale neodstraní její hlavní příčinu, takže je budete muset brát celý život.

Vyhodnocení výsledků léčby se provádí každé 2-3 měsíce sledováním hladiny TSH (norma 0,4-4 mU / l). Monoterapie levotyroxinem sodným (L-tyroxin) poskytuje převážně dobré výsledky.

Některé léky, vitamíny a potraviny při léčbě nefungují dobře. Například by měl být zastaven nebo snížen příjem vápníku, železa, hliníku. Endokrinolog by měl diskutovat o užívání léků bez předpisu, které pacient potřebuje, a o jmenování dalších odborníků.

Prevence

Jednotná pravidla pro prevenci tohoto onemocnění štítné žlázy dosud nebyla vypracována. Současné se snižují na zdokonalení terapeutických technik a správný výběr antityroidních léků.

Preventivní opatření zahrnují také pravidelný ultrazvuk orgánu. U dětí je nutné sledovat výskyt podobných příznaků jako hypotyreóza a okamžitě zahájit léčbu.

Endokrinologové doporučují z preventivních důvodů dodržovat dietu se snadno stravitelnými mléčnými a rostlinnými produkty, nasycenou mikro- a makroelementy, s převahou vitamínů C, A a skupiny B. Takové jídlo pomůže aktivovat funkci štítné žlázy a obnovit narušený metabolismus. Pokud jste obézní, omezte příjem živočišných tuků.

V lidovém léčitelství se k prevenci primární hypotyreózy používají řasy, salvia, odvar z březových pupenů, ovesné nálevy atd..

Co je primární hypotyreóza štítné žlázy a jak se léčí??

Primární hypotyreóza je považována za poměrně nebezpečné onemocnění. Nevyhnutelnou komplikací je porážka všech systémů podpory života v těle. Nedostatek hormonů štítné žlázy vede k poruchám činnosti srdce a mozku, jsou narušeny metabolické procesy a sexuální funkce. Prognóza léčby závisí na době detekce patologie. Čím dříve byla zjištěna hypotyreóza, tím větší byla šance na překonání onemocnění. Může se objevit v jakémkoli věku a je pozorován iu novorozenců. Ženy trpí touto chorobou šestkrát častěji než muži. Riziko spravedlivého sexu po 45 letech.

Popis nemoci a příčiny

Primární hypotyreóza má tento název, protože je narušena práce primárního orgánu, ve kterém jsou přímo syntetizovány hormony. U jiných typů hypotyreózy (sekundární, terciární...) může být ovlivněna hypofýza, hypotalamus nebo dokonce hormonální receptory. U tohoto typu onemocnění ztrácí štítná žláza z jakéhokoli důvodu schopnost nasytit krevní sérum hormony štítné žlázy.

Při hypotyreóze klesá saturace tkáně kyslíkem. Z tohoto důvodu metabolismus klesá. Živiny se nedostávají do orgánů a tkání. Produkty rozkladu bílkovin jsou špatně odstraněny. Protože jsou hydrofilní, přebytečná voda se hromadí v celém těle..

Existují dva typy primární hypotyreózy: subklinická a manifestní. První je mírná forma, ale je nebezpečná kvůli obtížím s diagnostikou. Subklinická forma je běžná u 5–12% populace a manifestní forma je u 0,2–2%. Vrozené primární hypotyreózy má v průměru 1 ze 400 dětí.

Subklinická hypotyreóza nevykazuje obvyklé příznaky. Má latentní kurz. Vysoký hormon stimulující štítnou žlázu hypofýzy je detekován náhodou, během vyšetření z jiných důvodů. Do této doby komplikace ovlivňují celé tělo a již není nutné léčit nejen patologii štítné žlázy, ale i další orgány.

Zjevná hypotyreóza je diagnostikována téměř okamžitě, protože klinický obraz je charakterizován prudkou a rostoucí dynamikou.

Příčiny primární hypotyreózy je třeba hledat v různých patologických stavech štítné žlázy:

1. Zánětlivý proces ve štítné žláze. Příčiny mohou být autoimunitní, poporodní, subakutní nebo infekční. S autoimunitním zánětem začne tělo ničit buňky štítné žlázy samo.
2. Onkologické onemocnění.
3. Chirurgický zákrok kvůli potřebě odstranit část štítné žlázy kvůli maligním nebo benigním novotvarům. V tomto případě dochází k pooperační hypotyreóze..
4. Vrozené abnormality orgánů nebo vrozená absence štítné žlázy.
5. Potraviny chudé na jód.
6. Radiační poškození způsobené radiační terapií samotné štítné žlázy nebo blízkých orgánů.
7. Užívání tyreostatik v nekontrolovaných množstvích.
8. Použití radioaktivního jódu.

Primární hypotyreóza může být důsledkem špatné stravy

Příznaky nemoci

PG můžete v sobě podezřívat některými charakteristickými rysy. Týkají se pohody, vzhledu, charakteristik duševní práce. Stává se obtížné myslet, myšlenky jsou zmatené, není paměť, je těžké soustředit pozornost. Objevuje se nervozita, depresivní nálady. Bolí to hlava, mohou se objevit různé neuralgie, často zimnice, „husí kůže“ proběhne tělem, točí se mu hlava a slabost. Tělesná teplota klesá na 35 stupňů. Někdy s hypotyreózou je pozorováno koma vyvolané infekcemi, ztrátou krve a dalšími nepříznivými faktory.

V některých případech jsou zaznamenány mentální abnormality. Nálada pacienta klesá, objevuje se deprese. Deprese se promění v psychózu. Osoba může být příliš podrážděná nebo upadnout do apatie, ospalosti.

Hlas se mění, stává se drsnějším a chraplavějším. Řeč je obtížná. Je těžké polykat a dýchat.

V reprodukčním systému dochází k určitým změnám. Libido klesá. U žen je narušen menstruační cyklus. Potence u mužů se stává pod normální.

Obličej je nafouklý. Rty jsou namodralé, čelo a tváře oteklé, oči rozříznuté. Kůže je drsná, bledá a suchá, šupinatá. Vypadá trochu nažloutle, protože krev neteče ve správném objemu. Vlasy jsou matné, ztrácejí lesk, jsou jako nehty křehké.

Ústní dutina u pacientů s hypotyreózou také prochází charakteristickými změnami. Jazyk zesiluje, je pro něj obtížné zapadnout do úst. Stav zubů se prudce zhoršuje. Vnímání chuti ztrácí svůj jas.

Sluch je narušen. Dochází ke ztrátě sluchu. Čich a hmatové vjemy jsou otupělé.

Pacienti obvykle vyslovují následující stížnosti:

• Ospalost.
• Problémy s pamětí.
• Přírůstek hmotnosti při absenci dietních změn.
• Trávicí potíže, zácpa.
• Otok obličeje.
• Chlad, nízká teplota.

S onemocněním má člověk často poruchy trávení a zácpu.

Vyšetření pacienta ukazuje letargii a letargii reakcí. Špatná mimika. Tělesná teplota je snížena, puls je méně než 60 tepů za minutu. Pacienti vypadají otráveně, starší než pasový věk kvůli rychlejšímu stárnutí pokožky. Starší pacienti mají vysoký krevní tlak, zatímco mladší pacienti mají nízký.

Žláza může být na dotek příliš hustá (autoimunitní proces). V něm jsou někdy sondovány uzly, difúzní tkáň nebo smíšená struktura. To je typické pro endemickou strumu.

Diagnostika

Příznaky, které primární hypotyreóza vykazuje, jsou společné mnoha dalším onemocněním. Kromě toho je nutné diagnostikovat hlavní příčinu onemocnění, zjistit, zda je za nedostatek hormonů štítné žlázy vina štítná žláza. Je také důležité stanovit závažnost onemocnění..

Někdy je hormonální nedostatek spojen s celkovým špatným stavem člověka. U závažných somatických chronických onemocnění tělo samo snižuje množství hormonů štítné žlázy. To se provádí za účelem úspory a úspory energie..

Proto jsou přiřazeny komplexní studie:

1. Krevní test na hladinu TSH a množství volného T4. S tímto onemocněním se zvyšuje hladina TSH a T4 se naopak snižuje..
2. Přítomnost protilátek proti tyroperoxidáze. Pomáhá identifikovat autoimunitní povahu hypotyreózy.
3. Odhalení koncentrace hormonu štítné žlázy. Dolní normální limit pro trijodtyronin je 2,6 mmol / l. U tyroxinu jsou ukazatele pod 9 mmol / l považovány za nebezpečné..
4. Biopsie štítné žlázy (je-li indikována).
5. Ultrazvukové vyšetření štítné žlázy. Sledují úroveň průtoku krve a přítomnost nádorů.
6. MRI a další skenování mozku může pomoci určit typ hypotyreózy. Zjistěte, zda existuje nádor nebo jiná porucha.
7. Scintigrafie. Je třeba zjistit, zda je štítná žláza schopna absorbovat jód z krve a použít ji k syntéze hormonu. Za tímto účelem je pacientovi podán reaktivní jód. Analýza ukazuje množství jódu, které bylo absorbováno štítnou žlázou.

K diagnostice onemocnění je třeba provést krevní test na hladinu TSH a množství volného T4

Léčba nemoci

Primární hypotyreóza vyžaduje náhradní terapii, aby se normalizoval stav a nasytilo krevní sérum potřebnými hormony štítné žlázy. Pacientům je předepsán T4 v dávce 1,6 - 1,8 μg / kg tělesné hmotnosti. U novorozenců je dávkování odlišné, takže mají vyšší potřebu tohoto hormonu.

U pacientů, kteří nemají kardiovaskulární onemocnění, se doporučuje dávka 1,6 - 1,8 μg / kg. U významné obezity se dávka nevypočítává podle skutečné, ale podle ideální hmotnosti. Léčba v této kategorii začíná plnou dávkou..

U pacientů starších 55 let nebo se srdečními potížemi v anamnéze je nutné postupné zvyšování dávky. Tato kategorie má mnohem vyšší riziko komplikací po užívání T4. V nejextrémnějším případě se jim tedy ukazuje hladina TSH do 10 mU / l.

Těhotné ženy mají zvýšenou potřebu hormonů štítné žlázy. Přenášení dítěte vyžaduje zvýšení intenzity produkce hormonů v průměru o 45-50%, takže se zvyšuje dávka léku. Po narození dítěte se vrátí ke své předchozí normě.

Vrozená hypotyreóza je pro vývoj dítěte velmi nebezpečná. Nejprve trpí mozek, růst se zpomaluje. Léčba by proto měla být zahájena okamžitě po stanovení diagnózy. Obvykle se podává sodná sůl levotyroxinu.

Substituční léčba tohoto onemocnění může trvat celý život. Ve zvláště obtížných případech s primární hypotyreózou je dáno postižení, protože výkon kriticky klesá. Pacient je léčen a sledován endokrinologem. Někdy je terapie doplněna jodovými přípravky. Kombinace jódu a levotyroxinu je indikována u difuzní endemické strumy, těhotných žen a žen během plánování těhotenství.

Jak nebezpečná je primární hypotyreóza?

V tomto článku se dozvíte:

Primární hypotyreóza je způsobena snížením produkce hormonů štítné žlázy štítnou žlázou v důsledku poškození části orgánu. Hormony štítné žlázy jsou odpovědné za metabolické procesy v těle, jejich nedostatek vede ke zhoršení spotřeby kyslíku tkáněmi, tvorbě a obnově buněk. Jejich nedostatek ovlivňuje vývoj dětí obzvláště negativně, jejich růst se zpomaluje, objevují se známky mentální retardace..

Co je příčinou nemoci?

Hlavní příčinou primární hypotyreózy je vývoj patologie štítné žlázy. K rozvoji patologie může dojít na základě:

• vrozené vady, abnormality;
• získané poškození.

Hypotyreózu lze tedy rozdělit na vrozenou a získanou.

Nejběžnější příčinou primární hypotyreózy je autoimunitní tyroiditida..

Druhou nejčastější příčinou je léčba radioaktivním jódem nebo chirurgický zákrok. Zbytek příčin je méně důležitý, protože po jejich odstranění onemocnění obvykle zmizí, jedná se o:

• období léčby tyreostatiky;
• užívání velkých dávek jódu samostatně nebo pod dohledem lékaře;
• subakutní tyroiditida.

V některých případech nelze zjistit příčinu vývoje nemoci. Tento typ hypotyreózy se nazývá idiopatický..
Hypotyreóza se může vyvinout v důsledku nedostatku jódu v těle. Rovněž může dojít k rozvoji primární hypotyreózy v důsledku nedostatečného příjmu jódu. Ale pro rozvoj nemoci musí být nedostatek velký a musí trvat dlouho. Menší nebo střední nedostatek jódu nepovede k rozvoji onemocnění.

V některých relativně vzácných případech může vznik primární hypotyreózy vyvolat sarkoidózu nebo jiný vývoj novotvarů na štítné žláze. V tomto případě dochází k nahrazení tkáně štítné žlázy tkání novotvaru, velikost zbývající tkáně se stává nedostatečnou pro produkci hormonů štítné žlázy a vyvíjí se primární hypotyreóza. Odstranění novotvaru v tomto případě nevede k zbavení se nemoci, protože zbývající tkáň nestačí k plné produkci hormonů.

Typické příznaky

Příznaky primární hypotyreózy se nemusí objevit velmi dlouho.

Příznaky jsou často velmi mírné nebo je pacienti berou jako příznaky jiných onemocnění. To je způsobeno skutečností, že nedostatek hormonů štítné žlázy ovlivňuje práci téměř všech orgánů a systémů člověka. Proto je nesmírně důležité podstoupit kompletní zdravotní diagnózu včas..

Příznaky primární hypotyreózy jsou často závažnější v určitých orgánech nebo systémech. Kromě toho, který orgán bude ovlivněn, závisí na jednotlivci. Tato převaha příznaků se nazývá „masky“.

V některých případech onemocnění probíhá vůbec bez příznaků a jeho přítomnost lze zjistit pouze tehdy, je-li diagnostikována instrumentálními metodami. V tomto případě je stanovena diagnóza: primární subklinická hypotyreóza. Primární subklinická hypotyreóza se vyskytuje u většiny žen nad 50 let.

Hlavními příznaky jsou „masky“ nemocí

Zpomalení metabolických procesů v těle

Pacienti jsou v depresivním stavu, chuť k jídlu je snížena, je pozorována obezita, ale prakticky nedochází k nárůstu hmotnosti kvůli nedostatku chuti k jídlu. Pacienti pociťují slabost, bolest svalů nohou, kvůli nimž se snaží být v neaktivním stavu;

Poruchy nervového systému

Dermopatie hypotyreózy a ektodermální léze

Existuje otok obličeje a rukou, který má příznaky myxedému: otoky, žloutnutí, apatie. Výrazy obličeje prakticky chybí. Kůže je šupinatá a suchá. Vlasy a nehty jsou křehké, matné. Otok jazyka vede k pomalé a nezřetelné řeči. Otok v uších vede ke ztrátě sluchu. Celkový vzhled pacientů vykazuje letargii, apatii;

Kardiovaskulární poruchy

Existují známky misedematózního srdce. Je pozorováno srdeční selhání. Arteriální hypertenze je možná, v některých případech dochází ke zvýšení dolního tlaku se současným poklesem horního tlaku. Je možná akumulace tekutiny v perikardu;

Poruchy trávicího systému

Zaznamenávají se poruchy motility tlustého střeva, které se projevují zácpou a snížením chuti k jídlu. Příznaky biliární dyskineze a zvětšení jater;

Poruchy svalové a kosterní soustavy

U dětí dochází k pozastavení růstu kostry. Regenerace kostní tkáně je zpomalena. Svalová tkáň je neustále napnutá;

Poruchy reprodukčního systému

Obstrukční hypoxemický syndrom

Existuje porucha myxedému svalů dýchacího systému, v důsledku čehož se dechový objem snižuje. Projevuje se ve formě dušnosti, ale může vést ke kómatu. Pacienti mají spánkovou apnoe.

Rozdíly, výhody a nevýhody klasické lékařské a lidové léčby

Primárním cílem při léčbě primární hypotyreózy je zbavit se symptomů, normalizovat pohodu a stav pacienta a normalizovat hladinu hormonů štítné žlázy. Toto pravidlo je běžné jak v klasické medicíně, tak při léčbě tradičních metod, například pomocí bylin..

V klasické medicíně se hypotyreóza léčí pomocí substituční terapie. Pacientovi je předepsáno užívat hormony štítné žlázy nebo jejich syntetické náhražky. To pomáhá doplnit potřebné hladiny hormonů štítné žlázy a zastavit rozvoj hypotyreózy. Po doplnění hladin hormonů klinické příznaky hypotyreózy klesají nebo úplně ustávají. Užívání tyreostatických hormonálních léků je zpravidla předepsáno po celý život..

Pokud je zjištěna příčina hypotyreózy, je podniknuta řada opatření k jejímu odstranění..

Léčba příčiny onemocnění ne vždy vede k eliminaci hypotyreózy. Ve většině případů se porušení stanou nevratnými..

To je často způsobeno samotnou léčbou. Například při odstraňování nádoru chirurgickým zákrokem nebo při použití radioaktivního jódu.

V této souvislosti poskytuje léčba primární hypotyreózy alternativními metodami větší účinek, protože existuje šance na udržení štítné žlázy. Například při použití jedlovce v kombinaci s jinými léčivými bylinami při léčbě příčiny primární hypotyreózy, zejména novotvarů ve štítné žláze, je možné novotvar rozpustit, čímž se zachová funkce štítné žlázy..

Existují však také nevýhody v léčbě hypotyreózy alternativními metodami, například je nemožné vykompenzovat nedostatek hormonů pomocí bylin. Proto je nejlepší použít metody tradiční medicíny a lidové metody komplexně a vybrat ty nejúčinnější..

Primární hypotyreóza

Veškerý obsah iLive je kontrolován lékařskými odborníky, aby byl zajištěn jeho přesnost a věčnost.

Máme přísné pokyny pro výběr informačních zdrojů a odkazujeme pouze na renomované webové stránky, akademické výzkumné instituce a pokud možno ověřený lékařský výzkum. Upozorňujeme, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou interaktivním odkazem na tyto studie.

Pokud se domníváte, že některý z našich obsahů je nepřesný, zastaralý nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte Ctrl + Enter.

Primární hypotyreóza je hypotyreóza, která je výsledkem vrozené nebo získané poruchy štítné žlázy.

Kód ICD-10

Epidemiologie primární hypotyreózy

Nejběžnější typ hypotyreózy (vyskytuje se asi u 95% všech případů hypotyreózy. Prevalence klinicky významné primární hypotyreózy v populaci je 0,2-2%, výskyt primární subklinické hypotyreózy dosahuje 10% u žen a 3% u mužů. Vrozená primární hypotyreóza se vyskytuje s frekvencí 1: 4000-5000 novorozenců.

Příčiny primární hypotyreózy

Primární hypotyreóza je nejčastěji výsledkem autoimunitní tyroiditidy, méně často - výsledkem léčby syndromu tyreotoxikózy, i když je také možný spontánní výsledek difúzní toxické strumy do hypotyreózy. Nejběžnějšími příčinami vrozené hypotyreózy jsou aplazie a dysplázie štítné žlázy, stejně jako vrozené enzymopatie, doprovázené porušením biosyntézy hormonů štítné žlázy..

Při extrémně závažném nedostatku jódu, dlouhodobé spotřebě jodu méně než 25 μg / den) se může vyvinout hypotyreóza s nedostatkem jódu. Mnoho léků a chemikálií (propylthiouracil, thiokyanáty, chloristan draselný, uhličitan lithný) může narušit funkci štítné žlázy. V tomto případě má hypotyreóza způsobená amiodaronem nejčastěji přechodný charakter. Ve vzácných případech je primární hypotyreóza důsledkem nahrazení tkáně štítné žlázy patologickým procesem u sarkoidózy, cystinózy, amyloidózy, Riedelovy tyreoiditidy). Vrozená hypotyreóza může být přechodná. Vyvíjí se pod vlivem různých důvodů, včetně nedonošených, nitroděložních infekcí, transplacentárního přenosu protilátek na tyroglobulin a tyroperoxidázu, užívání tyreostatik matkou.

Patogeneze primární hypotyreózy

Hypotyreóza je charakterizována snížením rychlosti metabolických procesů, což se projevuje výrazným snížením potřeby kyslíku, zpomalením redoxních reakcí a snížením bazálních metabolických rychlostí. Dochází k inhibici procesů syntézy a katabolismu. Univerzálním příznakem těžké hypotyreózy je mucinózní edém (myxedém), který je nejvýraznější ve strukturách pojivové tkáně. Akumulace glykosaminoglykanů, které jsou produkty rozkladu bílkovin se zvýšenou hydrofilitou, způsobuje zadržování tekutin a sodíku v extravaskulárním prostoru. V patogenezi retence sodíku hraje roli přebytek vazopresinu a nedostatek natriuretického hormonu..

Nedostatek hormonů štítné žlázy v dětství brzdí fyzický a duševní vývoj a v závažných případech může vést k hypotyreoidnímu nanismu a kretinismu.

Příznaky primární hypotyreózy

Klinické projevy hypotyreózy zahrnují:

• hypotermický metabolický syndrom: obezita, snížená tělesná teplota, zvýšené hladiny triglyceridů a LDL. I přes mírný nadbytek tělesné hmotnosti je snížena chuť k jídlu u hypotyreózy, což v kombinaci s depresí zabraňuje významnému nárůstu tělesné hmotnosti. Porušení metabolismu lipidů je doprovázeno zpomalením syntézy i degradace lipidů s převahou zpomalení degradace, což v konečném důsledku vede ke zrychlené progresi aterosklerózy;
• hypotyreoidální dermopatie a syndrom ektodermálních poruch: myxedém edém obličeje a končetin, periorbitální edém, zežloutnutí kůže (v důsledku hyperkarotinemie), křehkost a vypadávání vlasů v bočních částech obočí, hlavy, možná alopecia areata a alopecie. Díky zhrubnutí obličejových rysů si tito pacienti někdy získají podobnost s pacienty s akromegalií;
• syndrom poškození smyslových orgánů, potíže s dýcháním nosem (v důsledku otoku nosní sliznice), poškození sluchu (v důsledku otoku sluchové trubice a středního ucha), chrapot (v důsledku otoku a zesílení hlasivek), zhoršené noční vidění;
• syndrom poškození centrálního a periferního nervového systému: ospalost, letargie, ztráta paměti, bradyfrenie, bolesti svalů, parestézie, snížené šlachové reflexy, polyneuropatie. Možná vývoj deprese, delirium (myxedema delirium), zřídka - typické záchvaty záchvaty paniky (s záchvaty tachykardie);
• syndrom poškození kardiovaskulárního systému („myxedémové srdce“) známky srdečního selhání, charakteristické změny EKG (bradykardie, nízké napětí komplexu QRS, negativní T vlna), zvýšené hladiny CPK, ACT a laktátdehydrogenázy (LDH). Kromě toho je charakteristická arteriální hypertenze, výpotek do pleurální, perikardiální, břišní dutiny. Jsou možné atypické varianty poškození kardiovaskulárního systému (s arteriální hypertenzí, bez bradykardie, s tachykardií v případě oběhového selhání);
• syndrom poškození trávicího systému: hepatomegalie, biliární dyskineze, zhoršená motilita tlustého střeva, sklon k zácpě, ztráta chuti k jídlu, atrofie žaludeční sliznice;
• anemický syndrom: normochromní normocytární nebo hypochromní nedostatek železa nebo makrocytární nedostatek vitaminu B12. Porážka krevních destiček, charakteristická pro hypotyreózu, navíc vede ke snížení agregace krevních destiček, což v kombinaci se snížením plazmatické hladiny faktorů VIII a IX a zvýšenou křehkostí kapilár zhoršuje krvácení;
• syndrom hyperprolaktinemického hypogonadismu: oligopsomenorea nebo amenorea, galaktorea, sekundární polycystický vaječník. Srdcem tohoto syndromu je hyperprodukce TRH hypotalamem při hypotyroxinemii, která zvyšuje uvolňování nejen TSH adenohypofýzou, ale také prolaktinu;
• obstrukční hypoxemický syndrom: syndrom spánkové apnoe (v důsledku infiltrace sliznic myxedémem a snížené citlivosti dýchacího centra), myxedémové poškození dýchacích svalů se snížením dechového objemu alveolární hypoventilací (vede k hyperkapnii až k rozvoji hypotyreózy).

Hypotyreóza nebo myxedém kóma

Toto je nebezpečná komplikace hypotyreózy. Důvodem je absence nebo nedostatečná substituční terapie. Chlazení, infekce, intoxikace, ztráta krve, těžká přidružená onemocnění a užívání trankvilizérů vyvolávají rozvoj hypotyreózy..

Mezi příznaky hypotyreózy patří hypotermie, bradykardie, arteriální hypotenze, hyperkapnie, mucinózní edém obličeje a končetin, příznaky poškození CNS (zmatenost, letargie, stupor a možná retence moči nebo střevní obstrukce. Okamžitou příčinou smrti může být srdeční tamponáda způsobená hydroperikardem.

Příčiny a prognóza primární hypotyreózy

Prudký pokles krevních hormonů v důsledku patologického procesu štítné žlázy je klasifikován jako primární hypotyreóza. Toto onemocnění je zcela běžné..

Nebezpečí hypotyreózy spočívá v latentním průběhu, který komplikuje včasnou diagnostiku.

Patogeneze onemocnění

Nedostatek hormonů štítné žlázy přispívá k poškození téměř všech orgánů. Kromě toho tyto hormony podporují respirační funkci buněk, jejichž deficit určuje nedostatečný přísun kyslíku, jakož i snížení energetické výměny a opožděné vylučování toxických látek z těla..

Příčiny takových poruch vedou k narušení normálního fungování orgánů a buněk v těle. Většinu těchto případů zpravidla tvoří primární autoimunitní zánět štítné žlázy..

Pokud funkčnost štítné žlázy klesá v důsledku nedostatku hormonu stimulujícího štítnou žlázu (TSH) a uvolňování hormonů (TSH-RH), je onemocnění klasifikováno jako sekundární nebo dokonce terciární hypotyreóza. Na pozadí těžké fáze hypotyreózy se může vyvinout myxedém (mucinózní edém), který je nejčastěji pozorován v pojivových tkáních.

Důvody pro vznik primární hypotyreózy

S rozvojem hypotyreózy v primárním stadiu neexistují žádné specifické příznaky. Lidé se zdravou štítnou žlázou mohou často mít zjevné projevy hypotyreózy..

Nejběžnější zánět autoimunitní povahy je zaznamenán u žen. Je důležité si uvědomit, že neexistuje žádný přímý vztah mezi hormonálním nedostatkem a závažností příznaků. Jinými slovy, jedna skupina pacientů se zjevnou hypotyreózou nemusí mít vůbec žádné příznaky onemocnění, na rozdíl od ostatních pacientů, u kterých jsou příznaky výrazné, i když je zaznamenána subklinická hypotyreóza..

Vědecké studie naznačují, že primární hypotyreózu může vyvolat následující:

• nedostatek jódu v těle, což vede k nízké hormonální produkci;
• negativní dopad vnějších a vnitřních faktorů;
• dlouhodobé i nekontrolované užívání určitých léků (hormon nadledvin, lithium, vitamíny skupiny A atd.);

• zánětlivé procesy;

• odstranění nebo resekce štítné žlázy;
• dědičná predispozice;
• nesprávná výživa;
• léčba pomocí radioaktivního jódu;
• hypoplázie nebo atrofie žlázy.

Příznaky primární hypotyreózy

Navzdory vlivu hormonů štítné žlázy na tělo jako celek probíhá symptomatologie každého pacienta individuálně, s poškozením konkrétního orgánu. Tato jednosystémová převaha se nazývá hypotyroidní „masky“.

Je charakteristické, že příznaky primární hypotyreózy jsou seskupeny podle syndromů:

VÝMĚNNÝ HYPOTERMÁLNÍ SYNDROM. Tento syndrom je doprovázen silným podchlazením, zhoršeným složením lipoproteinů v krvi a přírůstkem hmotnosti. Je charakteristické, že u primární hypotyreózy nedochází k závažným stádiím obezity, což se vysvětluje snížením chuti k jídlu a depresí pacienta.

POŠKOZENÍ SMYSELNÝCH ORGÁNŮ. U tohoto syndromu dochází k otoku nosní sliznice, který brání normálnímu dýchání, je možný edém Eustachovy trubice a středního ucha, což vede k poškození sluchu. Kromě toho dochází k chraplavému hlasu v důsledku otoku hlasivek.

EKTODERMÁLNÍ PORUCHY. Syndrom, doprovázený touto symptomatologií, je charakterizován otokem oblasti obličeje a končetin, zvýšenou křehkostí a ztrátou vlasů, zežloutnutím kůže, alopecií. V tomto případě jsou pozorovány hrubé rysy obličeje.

HYPERPROLAKTINEMICKÝ HYPOGONADISMUS. Pro tento projev je charakteristická amenorea, neplodnost, galaktorea, gynekomastie, impotence. Hlavním procesem je stimulace TRH adenohypofýzy během sekrece prolaktinu.

„SMÍŠENÉ ZEMĚ“ SRDCE. Tento syndrom je doprovázen rozvojem bradykardie výpotkem do pleurální dutiny, jakož i do perikardiální oblasti a pobřišnice. Kromě toho existují jasné známky poškození srdeční činnosti. Příležitostně dochází k atypickému vývoji tohoto syndromu, ke kterému dochází při arteriální hypertenzi a tachykardii..

SYNDROM ZRANĚNÍ NERVOUSOVÉHO SYSTÉMU. Je doprovázeno zvýšenou ospalostí, bradyfrenií (letargií), poruchou paměti, bolestmi svalů. Kromě toho je možná polyneuropatie, zácpa, snížený reflex šlachy a deprese..

ANEMICKÝ. Tento syndrom je nejčastější, když se poprvé objeví primární hypotyreóza doprovázená krvácením a anémií..

OBSTRUČNĚ HYPOXEMICKÁ. Příznaky tohoto syndromu jsou doprovázeny apnoe, alveolární hypoventilací a poklesem VC (kapacita plic).

Gastrointestinální léze. Primární hypotyreóza s tímto syndromem se projevuje dyskinezí žlučníku, hepatomegalií, zácpou, sníženou pohyblivostí funkčnosti tlustého střeva. Kromě toho mohou nastat atrofické léze žaludeční sliznice a ztráta chuti k jídlu..

Klasifikace závažnosti

Thyrotoxikóza je obvykle klasifikována v několika formách:

SUBKLINICKÁ HYPOTYRÝZA (THT JE ZVÝŠENÁ, T4 JE NORMÁLNÍ). V tomto případě je T4 volný hormon produkovaný štítnou žlázou a obsahuje jód (4 jednotky), který stimuluje produkci proteinových proteinů. TSH označuje hormony stimulující štítnou žlázu, které produkuje hypofýza. Subklinický typ onemocnění nemá jasné příznaky, proto je subklinická hypotyreóza nejčastěji diagnostikována náhodně na základě plánovaného vyšetření pacienta. V tomto případě krevní test naznačuje zvýšený obsah hormonů stimulujících štítnou žlázu v hypofýze;

MANIFESTÁLNÍ HYPOTYYROIDISA (ZVÝŠENÁ TGT A T4 NÍZKÁ) má poddruh s charakteristickými klinickými příznaky:

• léky - kompenzované (hladina TSH je normální);
• manifest dekompenzovaný;
• komplikovaná (těžká hypotyreóza).

Onemocnění této formy se rychle rozvíjí s nárůstem příznaků. Je třeba poznamenat, že subklinická hypotyreóza může být komplikována autoimunitním syndromem typu 1 a typu 2..

Diagnóza onemocnění

Pro stanovení funkčnosti štítné žlázy se provádí analýza stanovení TSH. Při nízkých dávkách je pacientovi předepsáno další stanovení hladin T3 a T4 a protilátek proti TSH receptorům.

Na základě vizuálního vyšetření, stížností pacientů a výsledků vyšetření může lékař potvrdit diagnózu „primární hypotyreózy“.

Pro získání úplného obrazu o onemocnění štítné žlázy je předepsán biochemický krevní test (vysoký cholesterol a lipidy naznačují vývoj hypotyreózy). Kromě toho je předepsán ultrazvuk ke stanovení struktury a velikosti štítné žlázy. Někdy se provádí scintigrafie štítné žlázy a propíchnutí biopsie tenkou jehlou.

Léčba primární hypotyreózy

Léčba onemocnění se provádí komplexním způsobem s použitím následující farmakoterapie:

• pacientovi je předepsáno užívat Thyroidin (extrakt ze štítné žlázy zvířete s velkými rohy) ve formě tablet, každý 0,1 a 0,05 g;
• se současnými srdečními chorobami je předepsán Eutirox (L-tyroxin), což je syntetický analog tyroxinu. Lék je předepsán v dávce 50-100 mcg. Maximální účinek je pozorován po 1-2 dnech;

• v případě závažného vývoje onemocnění je předepsán trijodtyronin (syntetická náhražka hormonů štítné žlázy). Lék se užívá v dávce 20 až 50 mcg. Účinnost trijodtyroninu převyšuje tyroxin 10krát. Maximální účinek je dosažen 6 hodin po první dávce.

Tradiční metody léčby

Kromě lékové terapie se léčba tyreotoxikózy provádí pomocí tradiční medicíny.

Nejčastěji se používají následující recepty:

• 1 polévková lžíce květový med je smíchán s 1 polévkovou lžící. mletý citron (se slupkou). Doporučuje se užívat 1 lžíci 3krát denně. nejméně 1-2 měsíce;
• 1 lžička mletá červená paprika se smíchá s 1 polévkovou lžící. plicník a 1 lžička suchý řasy prášek. Připravená směs se nalije do 200 ml. horkou vodu a nechá se vyluhovat přes noc. Po filtrování roztoku se doporučuje užívat 1/3 lžíce. roztok před jídlem nejméně 3krát denně;

• 1 polévková lžíce med je smíchán s 4-5 drcenými ořechovými jádry. Lék se užívá na ½ lžičky. ráno, před jídlem;
• navíc se u tohoto onemocnění doporučuje užívat adaptogeny (ženšen, čínská citronová tráva, rakytník řešetlákový, eleuterokok, zamaniha atd.). Tyto přípravky přírodního původu pomáhají zlepšit metabolický proces v těle..

Komplikace

Pokud je léčba onemocnění zahájena pozdě, zvyšuje se pravděpodobnost komplikací..

Jednou z nejnebezpečnějších komplikací je hypotyreóza, která je život ohrožujícím stavem. Tato patologie je nejčastěji pozorována u oslabených a starších pacientů. Podchlazení, intoxikace, infekční procesy a zranění mohou vyvolat kóma. Smrt pochází ze srdečního a respiračního selhání. I přes pohotovostní pomoc zemře nejméně 40% pacientů.

Před vypuknutím kómatu je pozorován stav prekomu, kdy se všechny příznaky nemoci zhorší, vyvine se strnulost a funkce nadledvin se výrazně sníží.

Správná výživa

Pacienti s diagnostikovanou hypotyreózou primární formy musí dodržovat správnou výživu, která zahrnuje:

• omezování sladkostí a tuků;
• odmítnutí smažených, slaných a uzených potravin;
• sádlo, klobásy a masové polotovary jsou vyloučeny;

• pečení, mléčné výrobky s vysokým obsahem tuku, čokoláda se nedoporučují;
• produkty s přidanou sójou, protože zpomaluje vstřebávání levothyrexinu, což činí léčbu neúčinnou.

Kromě toho se doporučuje sledovat vodní režim, který zabrání rozvoji otoků. Množství povolené kapaliny by nemělo překročit 1,5 litru. během dne.

Prevence a prognóza primární hypotyreózy

Důležitou roli v prevenci rozvoje hypotyreózy hraje včasná léčba chronických infekcí a zejména prevence tyreoiditidy u těhotných žen.

Je nutné věnovat pozornost obecným postupům posilování a kalení.

PŘEDPOVĚĎ ZPĚTNÉHO PO ZPRACOVÁNÍ HYPOTHYROIDÓZY je zpravidla OBLÍBENÁ. Vše závisí na délce trvání onemocnění (u chronické hypotyreózy je prognóza uzdravení komplikována doprovodnými chorobami získanými v průběhu komplikací).

Je důležité si uvědomit, že včasná léčba hypotyreózy určuje účinnost léčby. Proto při prvních příznacích hypotyreózy musíte okamžitě kontaktovat endokrinologa, který vám poskytne důkladnější vyšetření..

Jeden komentář k článku „Příčiny a prognóza primární hypotyreózy“

1. Dáša
   12.09.2019 v 22:15

Beru tyramin na hypotyreózu - peptidový lék k obnovení jejích buněk a práci. TSH se snížil, zdravotní stav je super. Nechala moji matku pít, její ultrazvuk ukázal pokles uzlin ve štítné žláze. Funguje lépe než chemie a bylinné doplňky.

Přidat komentář Zrušit odpověď

nové položky

• Radioaktivní jód pro onemocnění štítné žlázy
• Struktura a funkce chrupavky štítné žlázy
• Difúzní změny ve štítné žláze
• Vzhled kalcifikací ve štítné žláze
• Vývoj papilárního karcinomu štítné žlázy

Copyright © 2015-2020 My Iron. Materiály na této stránce jsou duševním vlastnictvím vlastníka internetové stránky. Kopírování informací z tohoto zdroje je povoleno, pouze pokud zadáte úplný aktivní odkaz na zdroj. Před použitím materiálů webu je nutná konzultace s lékařem.

Hypotyreóza - příznaky a léčba

Co je hypotyreóza? Příčiny výskytu, diagnostiku a léčebné metody budeme analyzovat v článku Dr. Kurashova O.N., endokrinologa s 26letou praxí.

Definice nemoci. Příčiny nemoci

Hypotyreóza je onemocnění endokrinního systému, ke kterému dochází v důsledku dlouhodobě nízké hladiny hormonů štítné žlázy produkované štítnou žlázou a problémů s jejich účinkem na tělo, zejména na úrovni tkáně.

Každý rok na každých tisíc lidí klesá 0,6–3,5% případů hypotyreózy. [3] [6] [8] Tato porucha se může objevit v jakémkoli věku, ale obvykle se vyskytuje u starších lidí ve věku nad 60 let. [14] U novorozenců se hypotyreóza vyskytuje v jednom případě ze 4–5 tisíc.

Mezi rizikové faktory patří:

• autoimunitní tyroiditida;
• hypertyreóza;
• subakutní a poporodní tyroiditida;
• autoimunitní onemocnění (anémie z nedostatku B1, Addisonova choroba, diabetes mellitus typu I);
• rakovina hlavy a krku (léčená);
• kouření;
• onemocnění štítné žlázy u příbuzných;
• použití radioaktivního jódu při léčbě rakoviny štítné žlázy;
• užívání určitých léků (amiodaron, α-interferon, uhličitan lithný, jód, brom a další léky). [patnáct]

V 80% případů je hypotyreóza spojena s poškozením obranyschopnosti těla, tj. Autoimunitní tyroiditida. Je hlavní příčinou primární hypotyreózy u dospělých. [3]

Riziko vzniku autoimunitní tyroiditidy závisí na věku a pohlaví pacienta: u žen ve věku 40-50 let se vyskytuje 10-15krát častěji než u mužů. [6] [9]

U autoimunitní tyreoiditidy se může funkční stav štítné žlázy v různých dobách i na pozadí dlouhodobé remise významně lišit. S věkem se tedy destruktivní změny štítné žlázy postupně zvyšují. Tento faktor, stejně jako přítomnost autoprotilátek proti štítné žláze, může vyvolat přechod subklinické (latentní) hypotyreózy, vyskytující se na pozadí autoimunitní tyroiditidy, do zjevné. Četnost těchto případů je přibližně 5% ročně..

Příznaky hypotyreózy

Příznaky hypotyreózy jsou extrémně zavádějící, různorodé a ne vždy znatelné. Jejich projev závisí na závažnosti onemocnění..

Mezi hlavní klinické projevy patří: [9] [11] [14]

• Exchange-hypotermický syndrom. Vyznačuje se neustálými pocity chladu, sníženou tělesnou teplotou, přírůstkem hmotnosti.
• Porušení nervového systému a smyslových orgánů. Osoba je potlačena, letargická, objevuje se ospalost, zhoršuje se paměť, naruší se nosní dýchání a sluch, hlas se ztlumí a ztuhne a řeč se zpomalí. Může se objevit hustý edém na obličeji a končetinách. Kůže se zahušťuje, stává se suchou a studenou, získává bledou barvu se nažloutlým nádechem, vlasy jsou matné a křehké, náchylné ke ztrátě.
• Porušení kardiovaskulárního systému. Je pozorován nízký nebo normální krevní tlak. U některých pacientů se vyvine mírná diastolická hypertenze.
• Změny v zažívacím traktu. Peristaltika střeva se zpomaluje, dochází k zácpě, změnám žlučníku a jeho kanálků, snižuje se chuť k jídlu, až k rozvoji anorexie.
• Anemický syndrom. Kvůli nedostatku hormonů štítné žlázy dochází k útlumu hematopoézy kostní dřeně, často se vyvíjí nedostatek B12 a posthemoragická anémie, zvyšuje se doba krvácení.
• Dysfunkce ledvin. Snižuje se průtok krve ledvinami a rychlost glomerulární filtrace, stejně jako účinnost průtoku ledvinami v plazmě, hladina glukózy a sodíku v krvi klesá pod normální hodnotu.
• Poruchy reprodukčního systému. U žen je ovulace narušena, menstruační cykly jsou krátké a občasné a dochází k neplodnosti. Ve většině případů se vyvíjí sekundární hyperprolaktinémie, která je doprovázena spontánním odtokem mléka z mléčné žlázy a absencí menstruace. Na pozadí dekompenzované hypotyreózy je těhotenství extrémně vzácné. U obou pohlaví je pozorováno snížení libida. U mužů se může vyvinout erektilní dysfunkce, porucha spermatogeneze.
• Porušení muskuloskeletálního systému. Zpravidla se remodelace kostí zpomaluje, intenzita kostní resorpce (resorpce) a tvorby kostí klesá. Často se vyskytuje snížená kostní denzita a rhabdomyopatie, a to jak při hypertrofii svalů (zvětšení), tak při atrofii svalů.

Patogeneze hypotyreózy

Hormony štítné žlázy produkované štítnou žlázou se nazývají „trijodtyronin“ (T3) a „tyroxin“ (T4). Ovlivňují téměř všechny procesy v těle. Hypofyzární hormon stimulující štítnou žlázu (TSH) má na ně stimulační účinek..

Syntéza hormonů štítné žlázy začíná poté, co štítná žláza zachytí jód. Je regulátorem hormonogeneze a proliferace thyrocytů - buněk epitelu štítné žlázy. Jakmile se jodid nachází v tyrocytech, oxiduje se na aktivní formu pomocí tyroperoxidázy, mikrozomálního antigenu, na který se tvoří protilátky, zejména při autoimunitní tyroiditidě. [4] [6] [7] Úroveň příjmu jódu mění citlivost tyrocytů na účinky TSH, která se zvyšuje s nedostatkem jódu. [3] [6]

Na základě tohoto mechanismu výskytu hormonů štítné žlázy je hypotyreóza patogeneticky rozdělena do tří typů:

• primární (tyrogenní);
• sekundární (hypofýza);
• terciární (hypotalamický);
• periferní (tkáň).

Primární hypotyreóza se vyskytuje v 80-95% případů a je nejčastěji způsobena poruchami obecné struktury štítné žlázy, které jsou vrozené nebo získané, a selháním sekreční funkce jejích buněk.

Sekundární a terciární hypotyreóza se vyskytuje ve 3–4% případů. Jsou spojeny s onemocněními takových oblastí mozku, jako je adenohypofýza nebo hypotalamus, v důsledku čehož dochází k trvalému nedostatku hormonů štítné žlázy a zhoršené sekreci TSH hypofýzy. [4] [6]

Periferní hypotyreóza se vyvíjí velmi zřídka - v 0–1% případů. Hlavním faktorem při jeho výskytu je rezistence (rezistence) cílových tkání (například mozku, hypofýzy, srdce, kostí, jater) na hormony T4 a T3. [5] [6] [7]

Typ hypotyreózy	Příčiny
Hlavní	• ⠀ Nedostatečný vývoj nebo absence laloku štítné žlázy • ⠀ Vrozené poruchy produkce tyrohormonu • ⠀ Chronická lymfocytární tyreoiditida • ⠀ Závažný nedostatek jódu • ⠀ Subakutní lymfocytární tyreoiditida ve fázi hypotyreózy • ⠀ Ztráta hmoty tkáně štítné žlázy • ⠀ Chirurgie • ⠀ Léčba radioaktivním jódem pro tyreotoxikózu • ⠀ Radiační terapie pro nádory krku • ⠀ Užívání léků • ⠀ Anorganický nebo organický jód • ⠀ Antityroidní léky (thionamidy, chloristan draselný, thiokyanát draselný)
Sekundární, Terciární	• ⠀ Hypopituitarismus • ⠀ Izolovaný nedostatek TSH • ⠀ Malformace hypotalamu • ⠀ Infekce (encefalitida) • ⠀ Nádory, sarkoidóza
Obvodový	• ⠀ Zobecněný (částečný) periferní odpor na tyrohormony - T 4 a T3.

V patogenezi autoimunitních onemocnění štítné žlázy interagují genetické a environmentální faktory. Přesná role obou však není definována. Vedoucí role ve smrti tyrocytů u těchto onemocnění se připisuje buněčným mechanismům, tj. cytotoxické účinky autoreaktivních T-lymfocytů. [3] [5] Absence klasických známek hnisavého zánětu (bolest, otoky a další), obvykle doprovázející masivní nekrózu tkáně, v autoimunitních lézích štítné žlázy, naznačuje v takových případech odlišný mechanismus smrti tyrocytů. V posledních letech bylo zjištěno, že T-lymfocyty jsou schopné způsobit smrt cílových buněk nejen nekrózou, ale hlavně vyvoláním jejich destrukce. [3] [5] [7] [9]

Klasifikace a stadia vývoje hypotyreózy

V Mezinárodní klasifikaci nemocí desáté revize se rozlišují dvě formy hypotyreózy:

1. Subklinická (latentní) hypotyreóza způsobená nedostatkem jódu.
2. Jiné formy hypotyreózy:
3. vrozená hypotyreóza s difuzní strumou;
4. vrozená hypotyreóza bez strumy;
5. hypotyreóza způsobená užíváním léků a jiných exogenních látek;
6. postinfekční hypotyreóza;
7. atrofie štítné žlázy (získaná);
8. další specifikovaná hypotyreóza;
9. nespecifikovaná hypotyreóza.

Primární hypotyreóza je rozdělena do tří velkých skupin:

1. Vrozená hypotyreóza.
2. Hypotyreóza spojená s poklesem množství fungující tkáně štítné žlázy:
3. pooperační
4. po expozici
5. způsobené autoimunitní poruchou štítné žlázy
6. spojené s virovým onemocněním štítné žlázy
7. vznikající na pozadí novotvarů štítné žlázy.
8. Hypotyreóza spojená s porušením produkce hormonů štítné žlázy:
9. endemická struma - vyskytuje se v oblastech s nedostatkem jódu;
10. sporadická struma s hypotyreózou - vyvíjí se v případě defektů v biosyntéze hormonů;
11. hypotyreóza drog - objevuje se v důsledku užívání tyreostatik a jiných léků;
12. struma a hypotyreóza, vyvinuté v souvislosti s používáním potravin obsahujících škodlivé látky. [3] [5] [7] [9]

Nedávno byla vyvinuta klasifikace primární hypotyreózy, která je založena na závažnosti příznaků a výsledcích hormonálních studií (určujícím ukazatelem je hladina TSH). To zahrnuje:

1. Subklinická (latentní) hypotyreóza - příznaky jsou rozmazané nebo chybí, hladiny TSH jsou zvýšené, hladiny T4 jsou normální.
2. Manifest - vzniká typický klinický obraz hypotyreózy, zvyšuje se hladina TSH, snižuje se koncentrace T4:
3. kompenzováno.
4. dekompenzováno.
5. Složité - kretinismus, srdeční selhání, výpotek do serózních dutin, vyvíjí se sekundární adenom hypofýzy. [2]

Komplikace hypotyreózy

Hypotyreóza („hibernace“) je život ohrožující stav, který se vyvíjí častěji u starších lidí, kteří nejsou dlouhodobě léčeni na těžkou hypotyreózu. [3] [5] [7] [9]

Mezi hlavní provokující faktory takové komplikace patří:

• chlazení;
• kardiovaskulární choroby;
• akutní infekce;
• trauma;
• ztráta krve;
• chirurgické zákroky;
• užívání alkoholu nebo drog, které potlačují funkci centrálního nervového systému;
• stresové situace. [6] [7] [8]

Při hypotyreózním kómatu tělesná teplota zpravidla klesá na 24-32,2 ° C, dochází ke křečím a respirační depresi. Léčba tohoto stavu by měla být zahájena okamžitě. [14] Ale i při včasném odhalení komplikací a okamžité léčbě může dojít k úmrtí ve 25–60% případů. [patnáct]

Ale vznik komplikací může způsobit nejen nedostatečnou léčbu, ale také negramotnou farmakoterapii. Například předávkování léky může vést k nadměrné syntéze hormonů štítné žlázy a patologiím z kardiovaskulárního systému. V tomto ohledu je nesmírně důležité dodržovat všechna doporučení lékaře pro léčbu nemoci a v žádném případě byste neměli být léčeni sami.

Diagnóza hypotyreózy

Diagnóza hypotyreózy zahrnuje podrobný rozhovor s pacientem, vyšetření a laboratorní testy.

Vzhledem k tomu, že příznaky hypotyreózy jsou nespecifické, může se skrývat za maskou jiných nemocí. Proto může být ve svých projevech někdy zaměňován s anémií z nedostatku železa, depresí, amenoreou, neuritidou a jinými poruchami. [15] [16] V tomto ohledu hrají při stanovení hypotyreózy důležitou roli laboratorní studie. Jsou indikovány u všech pacientů s poruchami štítné žlázy a zahrnují hodnocení hladin TSH a volného T4. [2] [12] Stanovení hladiny T3 v krvi zpravidla není informativní, protože u primární hypotyreózy je tento indikátor normální. [čtrnáct]

Zjevná přítomnost hypotyreózy bude indikována vysokou hladinou TSH a nízkou hladinou volného T4 v krvi. U subklinické hypotyreózy bude také zvýšena hladina TSH a hladina volného T4 bude v normálním rozmezí..

Po potvrzení přítomnosti hypotyreózy se pomocí indikátoru TSH stanoví také povaha onemocnění a přítomnost možných komplikací. Hladina TSH také ve velké většině případů umožňuje posoudit adekvátnost léčby: o čemž svědčí přetrvávající hladina TSH v krvi v normálním rozmezí. [6] [7] [8]

V ojedinělých případech se provádí tyreoliberinový test k posouzení autoimunitních onemocnění štítné žlázy. [6] [9] [15]

K objasnění povahy a závažnosti onemocnění se používají další diagnostické metody, jako je ultrazvuk štítné žlázy, scintigrafie nebo punkční biopsie. [6] [11] [12] [16]

Vzhledem k tomu, že se případy nodulární strumy s věkem stávají častějšími, může výrazná cervikální kyfóza vytlačit průdušnici dozadu a dolů, což ztěžuje palpaci stavu štítné žlázy, v důsledku čehož se včasná diagnóza onemocnění neprovádí. [4] [5] [6] [7] [8]

Vzhledem k tomu, že se hypotyreóza nemusí vždy projevovat, je v populaci zvykem provádět masovou diagnostiku tohoto onemocnění - screening. Stanovení hladiny TSH vám tedy umožňuje detekovat primární hypotyreózu u lidí bez jakýchkoli dalších projevů, stejně jako u novorozenců (studie se provádí po dobu 4-5 dnů života). Při plánování těhotenství a v jeho počátečních stádiích je také důležité podstoupit studii o hypotyreóze. [3] [5] [7] [9]

Léčba hypotyreózy

Cílem léčby hypotyreózy je udržovat hladiny TSH v rozmezí 0,5 - 1,5 mIU / l.

Jedinou léčbou je celoživotní substituční terapie. Mělo by se zahájit, když je hladina TSH vyšší než 10 IU / l, vysoké titry protilátek proti TPO a další indikátory. Z tohoto důvodu jsou výhodné přípravky obsahující sodnou sůl levotyroxinu. Jeho použití je kontraindikováno pouze v případě neléčené tyreotoxikózy a nedostatečnosti kůry nadledvin, akutního infarktu myokardu, alergií a individuální intolerance k léku. [šestnáct]

Léčba se obvykle provádí v nemocničním prostředí. Indikace pro hospitalizaci pacientů s hypotyreózou jsou:

• těžké onemocnění;
• přítomnost závažné srdeční patologie;
• hypotyreóza.

Substituční léčba primární (manifestní) hypotyreózy je indikována po celý život s podáváním tyroxinu v průměrné dávce 1,6 - 1,8 μg / kg. U pacientů se srdeční patologií se dávka vypočítá na základě výpočtu 0,9 μg / kg. Je třeba poznamenat, že v důsledku snížení metabolismu hormonů štítné žlázy klesá jejich potřeba s věkem. [5] [7] [9]

Dávky tyroxinu závisí na příčinách a patogenezi onemocnění. Potřeba léku u lidí se spontánní hypotyreózou je vyšší než u pacientů s hypotyreózou, která vznikla po operaci a užívání radioaktivního jódu.

Úroveň TSH v diagnostice hypotyreózy přímo souvisí s optimální substituční dávkou tyroxinu: u většiny žen je to 75-100 μg a u mužů až 150 μg denně..

První kontrola hladiny TSH po zahájení léčby se provádí po 2-3 měsících, poté jednou za šest měsíců (za předpokladu, že pacient dodržuje léčebný režim). [6] [9] [13]

U subklinické hypotyreózy existuje riziko vzniku manifestní formy onemocnění se všemi charakteristickými projevy. Zjevná hypotyreóza se tedy vyskytuje u 20–50% pacientů během 4–8 let a přítomnost protilátek proti štítné žláze zvyšuje riziko na 80%. [8] [9] [10] Proto by lidé s latentní hypotyreózou měli být po dlouhou dobu sledováni odborníky.

Problémy při léčbě hypotyreózy

Léčba tyroxinem je bezpečná, jednoduchá a relativně levná. Navzdory mnohaletým zkušenostem s jeho používáním však s ním stále může vzniknout mnoho problémů. Hlavní je spojen s nedodržováním léčebného režimu pacienta. Současné zvýšení hladin T4 a TSH tedy s největší pravděpodobností naznačuje, že pacient několik dní před návštěvou lékaře nedodržoval jeho pokyny..

Snížení účinnosti předepsané dávky tyroxinu je často spojeno s nižším obsahem hormonů v tabletách (například v generických lécích) nebo s lékovými interakcemi při užívání jiných léků. [9] [13]

Nedostatek dávky může být také spojen se snížením absorpce tyroxinu, zhoršením enterohepatálního průtoku krve, zrychlenou cirkulací nebo vylučováním hormonu močí, pomalým poklesem funkce štítné žlázy po léčbě hypertyreózy.

Při léčbě hypotyreózy existují další rysy a problémy. [6]

Faktory	Vlastnosti a možné problémy
Lékové interakce na pozadí simultánní brát léky	Snížená absorpce tyroxinu
	Zrychlení metabolismu tyroxinu
	Snížené hladiny globulinu vázajícího tyroxin
Srdeční choroba	Zhoršení základní ischemické choroby srdeční
	Angina pectoris
Hustota kostních minerálů	Škodlivý účinek na kostru v případě předávkování tyroxinem
Těhotenství	Může být nutné zvýšit dávku tyroxinu
Hypotyreóza ve stáří	Obtížnost diagnostiky
	Menší počáteční substituční dávky tyroxinu
Přechodná hypotyreóza	Někteří doporučují dočasně předepsat tyroxin
	Jsou vyžadovány důkladné následné studie
Myxedema kóma	Obtížnost úpravy dávek tyroxinu nebo trijodtyroninu
Nadledvin selhání	Kombinace nedostatečnosti nadledvin a štítné žlázy
	Snížené hladiny TSH při léčbě pouze kortikosteroidy
	Potřeba předepisovat tyroxin a kortikosteroidy v některých případech hypotyreózy hypofýzy
Před nebo po operaci doba	Není třeba kompenzovat hypotyreózu před nadcházející operací
	Hypotyreóza může zvýšit citlivost na běžné dávky anestetik a sedativ
Plicní nemoci	Sdružení hypotyreózy se spánkovou apnoe (zástava dýchání)
	Zhoršení astmatu léčbou tyroxinem
Duševní nemoc	Souvislost mezi hypotyreózou a duševními chorobami
	Možná remise při léčbě tyroxinem

Nejlepším kritériem pro výběr dávky tyroxinu u autoimunitní tyroiditidy je studie TSH a volného T4. Současně je léčba zaměřena na kompenzaci hypotyreózy v důsledku stejné substituční terapie a snížení strumy pomocí supresivní terapie. [6] [9] Kritéria pro účinnost léčby budou:

• snížení objemu strumy;
• snížená hustota štítné žlázy;
• pokles titru protilátek na normální hodnotu;
• udržování úrovní TSH v normálních mezích.

Předepisování tyrohormonových přípravků na autoimunitní tyroiditidu bez dysfunkce štítné žlázy je nepraktické a operace může vést ke stavu, který může významně zhoršit kvalitu života pacienta s možností vzniku těžké hypotyreózy a postižení. [9] [13]

Předpověď. Prevence

Prognóza onemocnění s včasnou diagnostikou a léčbou je příznivá. [10] Fibrilace síní a závažné srdeční selhání, které se vyvíjí na pozadí thyrotoxikózy, to mohou komplikovat, zejména pokud jde o pracovní schopnost a zdravotní stav obecně. [Pět]

Specifická prevence nemoci neexistuje. Snížení rizika vzniku hypotyreózy je možné pouze pomocí vyvážené správné stravy, užívání dostatečného množství jódu s jídlem (včetně mořských plodů ve stravě) a kontroly hormonální rovnováhy. Je nesmírně důležité podstoupit preventivní prohlídky a dostavit se na následné schůzky s lékařem. [5] [11] [12]

Jako nespecifická profylaxe patologií štítné žlázy stojí za to podstoupit lázeňskou léčbu podle svědectví lékaře.

Bylo prokázáno, že farmakoterapie hypotyreózy se stává účinnější v kombinaci s radonovými procedurami a preventivní účinek mají dusíkové lázně, které neobsahují radon. [1] [5] Díky tomu je možné dosáhnout stability remise nemoci.

Doporučuje se provádět až tři kurzy těchto postupů s intervalem 8 až 12 měsíců. Výběr režimů léčby v sanatoriu (včetně léků), racionální využívání přírodních a klimatických faktorů určují okamžité a dlouhodobé výsledky zotavení.