Kategorie

Zajímavé Články

1 Testy
Příčiny a příznaky snížené hladiny kortizolu
2 Rakovina
Anti-Müllerian hormon - kdy vzít, v který den cyklu, jak se připravit na analýzu
3 Testy
Epifýza: tajemství třetího oka, jak jej aktivovat a chránit.
4 Rakovina
Hormony štítné žlázy a jejich funkce v těle
5 Hypofýza
Vlastnosti hlasivek nebo jaké je tajemství hlasu?
Image
Hlavní // Rakovina

Tyreotoxikóza (hypertyreóza) - příznaky a léčba


Co je to tyreotoxikóza (hypertyreóza)? Příčiny výskytu, diagnostiku a léčebné metody budeme analyzovat v článku Dr. Kurashova O.N., endokrinologa s 26letou praxí.

Definice nemoci. Příčiny nemoci

Thyrotoxikóza (hypertyreóza) je hypermetabolický proces způsobený nadbytkem hormonů štítné žlázy v těle a jejich toxickými účinky na různé orgány a tkáně. Klinicky se vyznačuje zvětšením štítné žlázy a poškozením jiných systémů a orgánů. [3] [5] [11]

První popisy této patologie byly nalezeny v pracích perského lékaře Giurjaniho, vytvořených v roce 1100. [5] [11]

Tento syndrom se vyskytuje jak u žen (až 2%), tak u mužů (až 0,2%). Nejčastěji se vyskytuje u lidí ve věku 20–45 let..

Příčin tyreotoxikózy je mnoho. Mezi hlavní patří:

  • zvýšená produkce hormonů štítnou žlázou v důsledku různých onemocnění (difuzně toxická, nodulární struma a další);
  • nadměrný příjem léků obsahujících hormony štítné žlázy (porušení předepsaného léčebného režimu).

Provokujícím faktorem syndromu je další množství jódu vstupujícího do těla při nezávislém užívání doplňků jódu.

Stav tyreotoxikózy u difúzně toxické strumy je autoimunitní onemocnění. Obvykle se vyvíjí v důsledku nadprodukce protilátek proti receptoru hormonu stimulujícího štítnou žlázu (TSH) produkovaného hypofýzou.

Vznik thyrotoxického stavu je možný se vznikem funkční autonomie již existujícího uzlu štítné žlázy - jediné a multinodulární strumy. Toto onemocnění se vyvíjí po dlouhou dobu, zejména u lidí starších 45 let. Při absenci účinku TSH - hlavního fyziologického stimulanta [7] [8] - tedy uzly syntetizují množství tyrohormonů, které přesahuje potřebu těla. [5] [6] [11]

Příznaky tyreotoxikózy (hypertyreóza)

Při rozhovorech s pacienty s podezřením na zvýšenou funkci štítné žlázy se odhalí následující:

  • nepředvídatelná vzrušivost, emoční nestabilita, nepřiměřená slzavost;
  • úzkost a zhoršená koncentrace pozornosti, ke které dochází, když jste ve společnosti;
  • denní poruchy spánku;
  • rozporuplnost při jakékoli práci;
  • slabost při chůzi;
  • zvýšené pocení rozptýlené povahy, bez ohledu na fyzický nebo emoční stres, pocit "tepla";
  • periodické srdeční rytmy;
  • třes a zvýšení hmotnosti (vzácné).

Emoční poruchy jsou kombinovány s motoricko-voličními: je zapotřebí neustálého pohybu a chraptivých záškubů. Třesy končetin a těla jsou navíc typickým příznakem tyreotoxikózy. [2] [3] [5] [11]

Zvýšené množství tyrohormonů ovlivňuje srdeční činnost

Etiologie a patogeneze tyreotoxikózy

Thyrotoxikóza je syndrom spojený s nadměrnou produkcí hormonů štítné žlázy. Etiologie.

• difúzní toxická struma (Basedowova choroba) - nejčastější příčina hypertyreózy

• nodulární toxická struma (Plummerova choroba) je pozorována méně často než Gravesova choroba a obvykle u starších lidí

• subakutní tyroiditida (de Quervonova tyroiditida) může způsobit přechodnou hypertyreózu

• umělá hypertyreóza může být důsledkem nekontrolovaného příjmu hormonů štítné žlázy

• vzácné příčiny hypertyreózy:

• nádory hypofýzy s nadměrnou sekrecí TSH (například Truelle-Junneuxův syndrom nebo akromegaloidní hypertyreóza s hyperostózou - kombinace difúzní hyperostózy lebeční klenby, akromegalie a příznaků hypertyreózy způsobené zvýšenou sekrecí STH a TSH adenohypofýzou)

• teratomy vaječníků, které produkují hormony štítné žlázy (ovariální struma)

• hyperprodukce hormonů štítnou žlázou po nadměrném zavedení jódu do těla (syndrom jód-hrobů).

• Hormony štítné žlázy zvyšují spotřebu kyslíku ve tkáních, zvyšují tvorbu tepla a energetický metabolismus

• zvýšená citlivost tkáně na katecholaminy a stimulace sympatiku

• zvyšuje se přeměna androgenů na estrogeny v tkáních a zvyšuje se obsah cirkulujícího globulinu, který váže pohlavní hormony, což zvyšuje poměr estrogenů k androgenům. Tyto hormonální změny mohou u mužů způsobit gynekomastii

• rychlá destrukce kortizolu pod vlivem hormonů štítné žlázy způsobuje klinický obraz hypokorticismu (reverzibilní adrenální nedostatečnost).

• zatížená rodinná historie

• pozorovat zvýšení bazálního metabolismu a hubnutí, i přes dobrou chuť k jídlu a dostatečný příjem potravy

• pocení a nesnášenlivost tepla odrážejí přítomnost zvýšené produkce tepla

• zvětšení štítné žlázy

• zvýšení srdeční frekvence; přetrvávající sinusová tachykardie se vyskytuje s frekvencí 120 za minutu nebo více (nezmizí během spánku a je obtížné ji léčit srdečními glykosidy) - pacient pociťuje bušení srdce, krku a břicha

• jiné arytmie způsobené zvýšenou excitabilitou myokardu, například fibrilace síní a síňový flutter

• tendence ke zvýšení systolického krevního tlaku a poklesu diastolického krevního tlaku (vysoký pulzní tlak)

• příznaky chronického srdečního selhání.

• zácpa nebo průjem

• záchvaty bolesti břicha

• v závažných případech - reverzibilní poškození jater (zvětšení, bolestivost, možná žloutenka)

• změny na pokožce a vlasech. Kůže je teplá a vlhká díky periferní vazodilataci a zvýšenému pocení. Charakterizované tenkými, hedvábnými vlasy, je možné rané šedivé vlasy.

• dopad na centrální nervový systém. Emoční labilita, úzkost a mělké otřesy.

• sexuální poruchy:

• u žen - menstruační nepravidelnosti (až do amenorey)

• u mužů - snížená potence, je možná gynekomastie.

• svalová slabost a únava (v důsledku současného hypokorticismu).

Hypertyreóza

Hypertyreóza není nemoc, ale klinický syndrom, který se může vyvinout v důsledku různých onemocnění. Tento syndrom je způsoben zvýšeným uvolňováním hormonů štítné žlázy T4 (tyroxin) a T3 (trijodtyronin) do krve štítnou žlázou. Zvýšení koncentrace hormonů štítné žlázy v krvi vede ke zrychlení všech metabolických procesů v těle pacienta, tzv. „Metabolického ohně“.

Klasifikace hypertyreózy

Hypertyreóza se v zásadě dělí podle úrovně postižení na:

  • Primární - vznikající z onemocnění štítné žlázy.
  • Sekundární - vznikající v důsledku různých patologií hypofýzy.
  • Terciární - vyplývající z onemocnění hypotalamu.

Kromě toho je primární hypertyreóza rozdělena na:

  • Subklinická forma - charakterizovaná asymptomatickým průběhem, nízkou hladinou TSH a normální hladinou T4.
  • Explicitní nebo manifestní forma - charakterizovaná přítomností příznaků charakteristických pro hypertyreózu, velmi nízkým TSH a zvýšeným T4.
  • Složitá forma, kdy syndrom vede k rozvoji různých komplikací. Obvykle je to nadledvové nebo srdeční selhání, fibrilace síní, psychóza, dystrofie parenchymálních orgánů, výrazný úbytek hmotnosti atd..

Patogeneze

Zvýšení koncentrace hormonů štítné žlázy v krvi vede ke zvýšení spotřeby kyslíku tkáněmi, což automaticky zrychluje energetický metabolismus a zvyšuje produkci energie. Výsledkem je, že tkáně jsou citlivější na sympatickou stimulaci a účinky katecholaminu (noradrenalinu, adrenalinu, dopaminu atd.).
Zvyšuje se hladina cirkulujícího globulinu, který váže pohlavní hormony. To vede k hormonálnímu posunu směrem ke zvýšení estrogenu. Kromě toho se také zvyšuje přeměna androgenních hormonů na estrogeny, což může u mužů způsobit gynekomastii..
Zvýšení obsahu hormonů štítné žlázy v krvi vede k aktivní destrukci kortizolu, která způsobuje rozvoj reverzibilní adrenální nedostatečnosti (hypokorticismus) se všemi charakteristickými příznaky.

Příčiny

Nejběžnější důvody:

  • Toxická difúzní struma (Gravesova choroba) je nejčastější příčinou hypertyreózy.
  • Toxická nodulární struma (Plummerova) je nejvzácnější příčinou, která se obvykle vyskytuje u starších lidí.
  • Subakutní tyroiditida (de Kervonova tyroiditida) - vede k rozvoji příchozí hypertyreózy.
  • Nekontrolované užívání hormonů štítné žlázy.

Mnohem méně často vede k rozvoji hypertyreózy:

  • Nádory hypofýzy se zvýšenou sekrecí TSH (syndrom Truelle-Juno, difúzní hyperostóza v lebeční klenbě (akromegaloidní hypertyreóza spolu s hyperostózou), akromegalie se zvýšenou sekrecí hormonů štítné žlázy atd.).
  • Ovariální struma, která produkuje hormony štítné žlázy.
  • Syndrom jódových hrobů - zvýšená sekrece hormonů štítné žlázy v důsledku předávkování jodem, je způsobena pouze při umělém zavedení jódu do těla.

Etiologie a příznaky

Při rozvoji hypertyreózy hraje důležitou roli dědičný faktor. Nejčastěji se syndrom vyvíjí u žen. Při vzniku hypertyreózy hrají významnou roli také častá infekční onemocnění a neustálý stres..

Příznaky

Klinické projevy jsou způsobeny účinkem nadměrného množství hormonů štítné žlázy na cílové orgány a metabolické procesy. Hypertyreóza má obecně velmi široký klinický obraz a závisí na tom, který cílový orgán je více „napaden“.
Nejčastějšími stížnostmi u pacientů jsou zhoršení spánku, nespavost, zvýšená excitabilita a podráždění, časté nemotivované zhoršení nálady, pocení, slabost nejasné etiologie, třes rukou (třes). Na pozadí dobré, dokonce zvýšené chuti k jídlu, dochází ke snížení tělesné hmotnosti. Lidé rychle zhubnou.

Hlavním příznakem hypertyreózy je obvykle projev porušení kardiovaskulárního systému (CVS). Nejběžnějším příznakem CVS jsou srdeční arytmie, obvykle fibrilace síní nebo tachykardie. Také pozorováno na pozadí poklesu diastolického, zvýšení systolického tlaku.
Velmi často se objevují oční příznaky: exophthalmos (zvětšení očních bulv), omezení motorické aktivity očních víček.
Na straně gastrointestinálního traktu (GIT) dochází ke zvýšení chuti k jídlu, častému průjmu (průjem) nebo naopak, zácpě, někdy zvracení, bolesti břicha paroxysmální povahy. U těžké hypertyreózy se vyvinou reverzibilní poruchy jater: bolestivost, zvětšení, neinfekční žloutenka.

Na straně reprodukčního systému se u žen vyskytují menstruační nepravidelnosti a u mužů klesá potence.
Pacienti také často mají nepřirozeně teplou pokožku v důsledku vazodilatace periferních cév. Vlasy se stávají hedvábnými a tenkými, šedé vlasy se objevují brzy. Někteří pacienti si mohou stěžovat na rychlou únavu a svalovou slabost v důsledku rozvoje hypokorticismu..
Při vyšetřování pacientů dochází ke zvýšení štítné žlázy. Reverzibilní hyperglykémie se často vyvíjí.
Diagnostika

Předběžná diagnóza je stanovena na základě stížností pacientů a klinického vyšetření.
Krevní test na hladinu hormonů štítné žlázy je informativní: T3 a T4 se zvyšují a TSH se snižuje.
Ultrazvuk štítné žlázy se používá k určení přítomnosti uzlů v něm a počítačová tomografie k přesnému určení jejich lokalizace.
EKG je nezbytné k posouzení práce srdce.

Radioizotopová scintigrafie štítné žlázy je nezbytná k posouzení její funkční aktivity.
Rovněž jsou předepsány obecné klinické testy k určení práce jiných orgánů a systémů..

Léčba

Dnes existují tři způsoby léčby hypertyreózy:

  • Konzervativní, s pomocí léků, které potlačují produkci hormonů štítné žlázy.
  • Radiojodová terapie, která zahrnuje léčbu radioaktivním jódem.
  • Chirurgická léčba - odstranění části nebo celé štítné žlázy.

Nelze jednoznačně říci, který typ terapie je lepší. Na výběr metody léčby má vliv několik faktorů najednou: věk pacienta, závažnost syndromu, úroveň vylučovaných hormonů, stupeň vývoje primárního onemocnění a které onemocnění přímo způsobilo hypertyreózu, přítomnost alergií, komplikací atd..

Je také předepsána strava s vysokým obsahem tuků, bílkovin a sacharidů a vyloučení potravin, které vedou k excitaci centrálního nervového systému a kardiovaskulárního systému (čokoláda, silný čaj, káva, koření atd.)..

V případě potřeby předepište symptomatickou terapii a léčbu doprovodných onemocnění.

Lékařský informační portál "Vivmed"

Hlavní menu

Přihlásit se

Právě online

Uživatelé online: 0.

Reklamní

Hemoroidy. Příznaky nemoci. Proktologie v léčbě

  • Přečtěte si více o hemoroidech. Příznaky nemoci. Proktologie v léčbě
  • Chcete-li psát komentáře, přihlaste se nebo se zaregistrujte

Je možné léčit drogovou závislost bez obtíží?

Mnoho z nás bohužel v určitém okamžiku zažilo drogovou závislost. Pokud sami tento problém nemáme, může tu být někdo, koho milujeme a kdo prochází tímto testem. I když je k dispozici několik různých programů léčby závislostí, výběr toho, který vyhovuje vašim individuálním okolnostem a poskytne vám nejlepší šance na úspěšné ukončení závislostí.

  • Přečtěte si více o Je možné léčit závislost na drogách bez obtíží?
  • Chcete-li psát komentáře, přihlaste se nebo se zaregistrujte

Použití cibulové kůry v tradiční medicíně

  • Přečtěte si více o Použití cibulové kůry v tradiční medicíně
  • Chcete-li psát komentáře, přihlaste se nebo se zaregistrujte

Odrůdy mužské neplodnosti

Dnes je sexualita a reprodukce jasně od sebe odděleny, a proto je klasifikace faktorů, které člověka připravují o možnost mít děti, následující. Mužská neplodnost se vyskytuje ze dvou hlavních důvodů. Zaprvé to může být způsobeno patologickými změnami spermatu..

  • Přečtěte si více o typech mužské neplodnosti
  • Chcete-li psát komentáře, přihlaste se nebo se zaregistrujte

Jak rychle a oficiálně vydat certifikát 095u

Jak rychle a oficiálně vydat certifikát 095u

Abyste se při zpracování lékařské dokumentace vyhnuli dalším potížím, musíte kontaktovat oficiální instituce.

Lékařské osvědčení ve tvaru 095y je formulář potvrzující dočasné zdravotní postižení žáků a studentů, které může být spojeno s nemocí, ambulantní a ústavní léčbou, rehabilitací po úrazech, karanténou.

  • Přečtěte si více o tom, jak rychle a oficiálně vydat certifikát 095u
  • Chcete-li psát komentáře, přihlaste se nebo se zaregistrujte

Stránky

  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • Pět
  • 6
  • 7
  • 8
  • devět
  • ...
  • další >
  • poslední "

Erytrocyty

Bezohlední sportovci používají krev jako doping. Část jejich krve je předem vybrána a uložena, zatímco kmenové buňky mezitím vyrovnávají „ztrátu“ červených krvinek v krvi.

Mapování lidského genomu

Pramen vlasů obsahuje genetickou informaci. Vlasy, krev, sperma, sliny a buňky ústní sliznice jsou biologické materiály, které se často používají pro analýzu DNA za účelem získání genetického „portrétu“ konkrétní osoby.

Jak zabránit tromboflebitidě?

Tromboflebitida se obvykle vyskytuje během těhotenství, při přepravě těžkých břemen nebo při práci, když potřebujete stát nebo sedět po dlouhou dobu. Tromboflebitida může mít dvě formy - povrchovou (zánět se vyskytuje v žilách blíže k povrchu kůže) a hlubokou (hluboké, větší žíly se zapálí).

Horní a dolní končetiny

V bojových uměních se využívají možnosti kombinace horních a dolních končetin. Vysoké skoky s kopy a silné ostré údery rukou závisí nejen na svalové síle a přesné okamžité koordinaci pohybů.

Dýchací mechanika

S emfyzémem plic se alveoly táhnou a shlukují. Výsledkem je zmenšení dýchacího povrchu dostupného pro výměnu plynů a plíce nemohou zásobovat tkáně kyslíkem a dostatečně z nich odstraňovat oxid uhličitý..

11. Thyrotoxikóza. Definice pojmu, patogeneze. Klasifikace podle závažnosti a stadia vývoje.

Thyrotoxikóza je syndrom způsobený trvalým a dlouhodobým přebytkem hormonů štítné žlázy v těle, který se vyvíjí při různých onemocněních a patologických stavech těla.

Thyrotoxikóza je pozorována u řady onemocnění štítné žlázy - difuzní toxická struma (DTZ), toxický adenom, multinodulární toxická struma, subakutní tyroiditida (první 1-2 týdny), autoimunitní tyroiditida („hasitoxikóza“), poporodní (bezhlučná, bezbolestná) tyroiditida... Mezi další příčiny tyreotoxikózy, která není spojena s poškozením štítné žlázy, patří nejčastěji: strumaovarii (ektopická tkáň štítné žlázy), adenom hypofýzy, chorionepiteliom, metastázy folikulární rakoviny, umělá tyreotoxikóza atd..

hormony štítné žlázy zvyšují spotřebu kyslíku ve tkáních, zvyšují tvorbu tepla a energetický metabolismus

zvýšená citlivost tkáně na katecholaminy, stimulace sympatiku

zvyšuje se přeměna androgenů na estrogeny v tkáních a zvyšuje se obsah cirkulujícího globulinu, který váže pohlavní hormony, což zvyšuje poměr estrogenů k androgenům. Tyto hormonální změny mohou u mužů způsobit gynekomastii

rychlá destrukce kortizolu pod vlivem hormonů štítné žlázy způsobuje klinický obraz hypokorticismu (reverzibilní adrenální nedostatečnost).

Klasifikace strumy podle O. V. Nikolaev:

0 stupňů - žláza normální velikosti (není viditelná, není hmatatelná);

Stupeň I - žláza není viditelná, ale šíje je hmatatelná a viditelná během polykacích pohybů;

II stupeň - žláza je viditelná při polykání a je dobře cítit, ale tvar krku se nezmění;

III stupeň - žláza je při vyšetření patrná, mění konturu krku a dává jí vzhled „tlustého krku“;

IV stupeň - výrazná struma, která porušuje konfiguraci krku;

Stupeň V - zvětšená žláza dosahuje obrovských rozměrů, což je často doprovázeno kompresí jícnu, průdušnice se zhoršeným polykáním a dýcháním.

Mezinárodní klasifikace strumy (WHO, 1994):

0. stupeň - bez strumy. 1. stupeň - velikost laloku je větší než distální falanga vyšetřovaného palce, struma je hmatatelná, ale není viditelná. 2. stupeň - struma je hmatatelná a viditelná pro oko.

Rozlišují se následující stupně závažnosti tyreotoxikózy:

světlo - srdeční frekvence 80-100 za 1 min, žádná fibrilace síní, prudký úbytek hmotnosti, slabý třes rukou, výkon je mírně snížen.

průměr - srdeční frekvence 100–120 za 1 min, zvýšený pulzní tlak, žádná fibrilace síní, úbytek hmotnosti až o 20% původní tělesné hmotnosti, výrazný třes, snížený výkon.

těžké - srdeční frekvence více než 120 za 1 min, fibrilace síní, tyreotoxická psychóza, tyrogenní nedostatečnost nadledvin, dystrofické změny v parenchymálních orgánech, tělesná hmotnost je výrazně snížena (na kachexii), ztráta pracovní kapacity.

12. Thyrotoxikóza. Klinika difúzní tyreotoxické strumy a nodulární formy, diagnostika, diferenciální diagnostika, indikace pro různé typy léčby.

Klinický obraz a diagnóza. Patogeneze klinických příznaků je způsobena hlavně vlivem přebytku hormonů štítné žlázy na různé orgány a systémy těla. Složitost a rozmanitost faktorů podílejících se na vývoji patologických změn ve štítné žláze určují rozmanitost klinických projevů tyreotoxikózy. Je třeba si uvědomit, že subjektivní celkový stav pacienta se syndromem tyreotoxikózy neodpovídá objektivním poruchám funkcí orgánů a systémů, které jsou mnohem závažnější, než by se mohlo zdát během počátečního vyšetření..

Při analýze stížností a výsledků objektivní studie je možné identifikovat řadu klinických syndromů. Nejcharakterističtější triáda příznaků: struma, exophthalmos, tachykardie. Mnoho příznaků a systémů lze seskupit do konkrétních syndromů.

Syndrom poškození kardiovaskulárního systému je charakterizován tachykardií, konstantním sinusem nebo konstantní síňovou tachyarytmií, paroxysmální fibrilací síní na pozadí sinusové tachykardie nebo normálním sinusovým rytmem, doprovázeným extrasystolem; vysoký pulzní tlak; vývoj dyshormonální dystrofie myokardu ("tyreotoxické srdce"), oběhové selhání.

U syndromu lézí centrálního a periferního nervového systému je zaznamenána chaotická, neproduktivní aktivita, zvýšená excitabilita, snížená koncentrace pozornosti, slzavost, únava, poruchy spánku, třes celého těla (příznak „telegrafního sloupu“) a zejména prsty (Mariin příznak), zvýšené pocení, zarudnutí obličeje, přetrvávající červený dermografismus, zvýšené šlachové reflexy.

Oční příznaky. Důvodem pro vývoj očních příznaků je zvýšení tonusu svalových vláken oční bulvy a horního víčka v důsledku porušení autonomní inervace pod vlivem přebytku T3a T4 v krvi. Při vyšetření se rozlišují charakteristické příznaky:

Stelvagův příznak - vzácné mrknutí očních víček;

Graefeův příznak - zpoždění horního víčka z duhovky při fixování pohledu na předmět, který se pomalu pohybuje dolů, zatímco mezi horním víčkem a duhovkou zůstává bílý pás skléry;

Kocherův příznak - podobný jako Graefeův příznak, ale při fixování pohledu na předmět se pomalu pohybuje nahoru, a proto mezi dolním víčkem a duhovkou zůstává bílý pruh bělma;

Dahlrymplův příznak (exophthalmos) - expanze oční štěrbiny s výskytem bílého pruhu bělma mezi duhovkou a horním víčkem;

Příznak Mobius - ztráta schopnosti fixovat pohled na krátkou vzdálenost: kvůli slabosti očních svalů adduktoru se oční bulvy fixované na blízko umístěném objektu rozcházejí a zaujmou svou původní polohu;

Příznak Geoffroya - absence zvrásnění čela při pohledu nahoru;

Botkinovým příznakem je letmý široký otvor očních štěrbin při fixování pohledu;

Rosenbachův příznak - malý třes zavřených víček;

Repnev-Melekhovův příznak - rozzlobený pohled.

Uvedené oční příznaky musí být odlišeny od autoimunitní oftalmopatie..

Syndrom katabolických poruch se projevuje úbytkem hmotnosti na pozadí zvýšené chuti k jídlu, nízké horečky, myopatie a někdy i osteoporózy.

Syndrom poškození trávicího systému. Útoky na bolesti břicha, zvracení, nestabilní stolice se sklonem k průjmům, někdy zežloutnutí kůže, které je spojeno se zhoršenou funkcí jater (až k rozvoji tyreotoxické hepatitidy) atd..

Syndrom ektodermálních poruch - charakteristická delaminace a zvýšená křehkost nehtů, křehkost, vypadávání vlasů atd..

U toxické strumy je také často pozorován syndrom poškození jiných endokrinních žláz. Je charakterizován dysfunkcemi nadledvin, které vedou ke snížení vaskulárního tonusu, vzhledu pigmentace kolem očí (Jellinekův příznak); ovariální dysfunkce s menstruačními nepravidelnostmi až po amenoreu, rozvoj fibrocystické mastopatie, někdy s galaktorea; u mužů se může objevit gynekomastie.

Může dojít k narušení glukózové tolerance, zvýšenému odbourávání antidiuretického hormonu (způsobuje nadměrnou žízeň a zvýšený výdej moči).

Porážka nadledvin nebo rozvoj diabetes mellitus u DTZ jsou způsobeny nejen thyrotoxikózou, ale mohou se také vyvinout v důsledku kombinace DTZ s jinými autoimunitními chorobami.

Při ultrazvuku dochází k difúznímu zvětšení štítné žlázy, parenchyma je středně hypoechoický, homogenní struktury a jasných kontur. Charakteristické je významně zvýšené prokrvení tkáně žlázy.

Skenování štítné žlázy odhalí rozptýlenou zvýšenou akumulaci RP v celé tkáni žlázy.

Vysoké hladiny T v krvi3a T4, zároveň je hladina TSH (stanovena vysoce citlivými metodami) snížena nebo není stanovena. U většiny pacientů jsou detekovány autoprotilátky stimulující štítnou žlázu (protilátky proti TSH receptoru).

Minimální diagnostický algoritmus pro vyšetření v DTG zahrnuje analýzu stížností a klinických příznaků, ultrazvuk v kombinaci s biopsií jemnou jehlou, hormonální krevní testy, stanovení hladiny protilátek proti TSH receptoru.

Nemoci doprovázející difúzní toxickou strumu. Oční příznaky u DTG by měly být odlišeny od autoimunitní oftalmopatie (AOP). AOP je léze periorbitálních tkání autoimunitní geneze, klinicky se projevující poruchami okulomotorických svalů, trofickými poruchami a často exoftalmem. V současné době je považováno za nezávislé autoimunitní onemocnění. AOP se vyskytuje u přibližně 40-50% nebo více pacientů s DTZ, častěji u mužů.

Léčba. U DTZ se používá konzervativní léčba: 1) farmakoterapie (antityroidní léky, beta-blokátory, trankvilizéry a sedativa, jódové přípravky atd.); 2) radioaktivní jód (I 131) a 3) chirurgická léčba - mezisoučet resekce štítné žlázy.

Konzervativní léčba je preferovanou léčbou difúzní toxické strumy v Evropě (včetně naší země). Patogenetická léčba je zaměřena na inhibici intratyroidní hormonogeneze, blokování syntézy autoprotilátek stimulujících štítnou žlázu, periferní přeměnu T4v T3. Za tímto účelem se široce používají tyreostatická léčiva merkazolil (methimazol, thiamazol), propyl-thiouracil (propicil). V závislosti na závažnosti thyrotoxikózy je merkazolil předepsán v dávce 10–60 mg / den, propicilu 100–400 mg / den nebo více. Při použití monosystému s těmito léky se léčebná taktika provádí na principu „blokuj a vyměň“, tj. Hormonální monogeneze je blokována merkazolilem, dokud není dosaženo eutyroidního stavu, poté je dávka postupně snižována na udržovací dávku 5–10 mg / den (blokáda syntézy protilátek stimulujících štítnou žlázu. ) a dále zavedena substituční léčba L-tyroxinem (25-50 μg / den). Průběh léčby se provádí po dobu 1 - 1, 5 let (u dětí - 2 roky), pod kontrolou hladiny TSH, hormonů štítné žlázy, protilátek stimulujících štítnou žlázu každé 3-4 měsíce.

Léčba antityroidními léky se doporučuje kombinovat s beta-adrenergními blokátory (anaprilin, obzidan, atenolol), což vám umožní rychleji dosáhnout klinické remise. Beta-blokátory jsou indikovány u pacientů s perzistující tachykardií, extrasystolem, fibrilací síní. Ana-prilin je předepsán v dávce 40-60 mg / den, v případě potřeby lze dávku zvýšit.

U těžké formy onemocnění jsou v kombinaci s endokrinní oftalmopatií, adrenální nedostatečností předepsány glukokortikosteroidy (prednison 5-30 mg / den atd.).

Ke stabilizaci buněčných membrán snižte stimulační účinek TSH a protilátek stimulujících štítnou žlázu a snižte obsah T3a T4uhličitan lithný se používá v množství 0,9 - 1,5 g / den.

Je vhodné předepsat sedativa a sedativa.

Při přípravě pacientů na operaci se používají jodové přípravky, které snižují biosyntézu hormonů štítné žlázy, citlivost žlázy na vliv TSH a také snižují krvácení tkáně štítné žlázy během operace. Tradičně je předepsán 2-3 týdny před operací Lugolov roztok nebo roztok jodidu draselného.

Podle indikací se používají srdeční glykosidy (s oběhovým selháním), diuretika (s oběhovým selháním, oftalmopatií), anabolické steroidy (s těžkým katabolickým syndromem).

V poslední době se plazmaferéza účinně používá při léčbě difúzní toxické strumy, zejména v kombinaci s oftalmopatií..

Léčba radioaktivním jódem (I 131) je založena na schopnosti beta paprsků způsobit smrt folikulárního epitelu štítné žlázy, po které následuje jeho nahrazení pojivovou tkání. Tento typ léčby je indikován pro difúzní toxickou strumu s nevratnými změnami ve vnitřních orgánech nebo se závažnými doprovodnými chorobami, které významně zvyšují riziko chirurgického zákroku, starších a senilních pacientů; neúčinnost konzervativní terapie u pacientů starších 40 let s mírným zvýšením štítné žlázy (stupeň I-II); relaps difúzní toxické strumy po chirurgickém ošetření. Kategorické odmítnutí pacienta z chirurgického zákroku je také indikací pro tento typ terapie..

Užívání I '31 je kontraindikováno v mladém věku (do 40 let), během těhotenství a kojení, těžká leukopenie.

Chirurgická léčba se provádí po speciální přípravě léků (tyreostatika, beta-blokátory, jodové přípravky, plazmaferéza), jejímž účelem je dosáhnout eutyroidního stavu pro prevenci tyreotoxické krize v bezprostředním pooperačním období (viz konzervativní léčba).

Tyreotoxikóza: etiologie, patogeneze, příčiny, diagnostika

Toto je syndrom způsobený působením přebytečných hormonů štítné žlázy na cílovou tkáň. Mezi mnoha příčinami tyreotoxikózy jsou nejdůležitější ty, které vedou k chronické hypersekreci T4 a T3. Ve vzácných případech je tato hypersekrece způsobena nadměrnou produkcí TSH adenomem hypofýzy nebo selektivní rezistencí hypofýzy na hormony štítné žlázy..

Příčiny tyreotoxikózy

Kvůli hyperaktivní štítné žláze

  • Nadměrná produkce TSH (vzácná)
  • Patologická stimulace štítné žlázy
  • Protilátky proti TSH receptorům v difúzní toxické strumě, hCG v trofoblastových nádorech
  • Funkční autonomie štítné žlázy
  • Toxický adenom
  • Multinodulární toxická struma

Z jiných důvodů

  • Poruchy ukládání T4 a T3
    Subakutní granulomatózní tyroiditida
  • Subakutní lymfocytární tyroiditida
  • Ektopický zdroj T4 a T3
  • Ektopický štítná žláza T4 a T3 vylučující ovariální teratom
  • Metastázy funkčně aktivního karcinomu štítné žlázy
  • Exogenní zdroj T4 a T3
  • Předávkování nebo zneužívání hormonů štítné žlázy (thyrotoxicosis factitia)
  • Potraviny obsahující zvířecí tkáň štítné žlázy

Nejběžnějšími příčinami tyreotoxikózy jsou nekontrolovaná expozice štítné žláze stimulantům nepopitárního původu (s difúzní toxickou strumou, chronickou lymfocytární tyroiditidou a nádory trofoblastů) nebo výskyt jednoho nebo více ložisek autonomní hyperfunkce v samotné žláze. Thyrotoxikóza, která není spojena s hyperfunkcí štítné žlázy, je pozorována u subakutní tyroiditidy, kdy se z poškozených tyrocytů rychle uvolňují zásoby T4 a T3..

Obecně je u těchto onemocnění produkce T4 a T3 snížena v důsledku poškození tyrocytů a v důsledku skutečnosti, že uvolňování rezervních hormonů potlačuje sekreci TSH. Jelikož zánětlivá reakce u subakutní tyroiditidy dříve či později končí a zásoby T4 a T3 postupně vysychají, je tyreotoxikóza u těchto onemocnění dočasná a je často nahrazována přechodnou hypotyreózou.

Thyrotoxikóza může být způsobena hormony štítné žlázy, které nepocházejí ze štítné žlázy, ale z jiných zdrojů - ovariální teratomy vylučující T4 a T3, metastázy funkčně aktivního karcinomu štítné žlázy. A konečně, tyreotoxikóza se vyskytuje při předávkování nebo zneužívání hormonů štítné žlázy, stejně jako při konzumaci potravin obsahujících zvířecí tkáň štítné žlázy.

Ne všechny formy thyrotoxikózy tedy nejsou způsobeny chronickou hyperfunkcí štítné žlázy. Tuto okolnost je třeba vzít v úvahu při diagnostice a plánování léčby. Takže s hyperfunkcí štítné žlázy se zvyšuje absorpce radioaktivního jódu a při tyreotoxikóze jiné geneze se mírně snižuje. Léčba zaměřená na potlačení sekrece T4 a T3 (antityroidní léky, 131 I, chirurgické metody) je účinná při hypertyreóze a neúčinná při jiných formách tyreotoxikózy.

Podrobnosti o klinickém obrazu tyreotoxikózy závisí na jejích příčinách, ale klíčové projevy jsou u různých forem syndromu stejné. Proto tyto projevy zvážíme na příkladu difúzního toxického strumy..

Difúzní toxická struma (Gravesova choroba, Parryho choroba, Basedowova choroba)

Tři hlavní projevy tohoto onemocnění: tyreotoxikóza a difúzní zvětšení štítné žlázy, poškození očí (včetně Gravesovy oftalmopatie), kůže. Společně se nevyskytují příliš často: jeden nebo dva projevy mohou chybět. Mezi závažností těchto projevů zpravidla neexistuje žádná korespondence..

Epidemiologie. Difúzní toxická struma je běžné onemocnění. Vyskytuje se v jakémkoli věku, většinou mezi 20 a 50 lety, a častěji postihuje ženy. V oblastech, které nejsou endemické, jsou ženy nemocné 7krát častěji než muži; v endemických oblastech je tento poměr nižší. Genetické a etnické faktory hrají důležitou roli: u pacientů různých ras se zvyšuje frekvence různých haplotypů HLA; Bílé mají HLA-B8 a HLA-DRw3, Japonci mají HLA-Bw36, Číňané mají HLA-Bw46. Nemoc má výrazný rodinný charakter.

Navíc v rodinách s případy difúzní toxické strumy existuje predispozice k chronické lymfocytární tyroiditidě, primární idiopatické hypotyreóze Addison-Birmerovy choroby a dalším autoimunitním onemocněním. U některých pacientů se difúzní toxická struma transformuje na chronickou lymfocytární tyroiditidu a naopak. U pacientů s primární idiopatickou hypotyreózou se vzácně vyvine tyreotoxikóza. Proto je rozumné považovat difúzní toxickou strumu, chronickou lymfocytární tyroiditidu a primární idiopatickou hypotyreózu za související autoimunitní onemocnění..

Etiologie a patogeneze

Příčina difúzní toxické strumy není známa. Rozmanitost projevů a variant průběhu syndromu naznačuje působení několika etiologických faktorů. Hlavní vazbou v patogenezi tyreotoxikózy je narušení kontroly sekrece T4 a T3 v důsledku přítomnosti protilátek stimulujících štítnou žlázu - imunoglobulinů třídy G v plazmě. Pod vlivem IgG izolovaného ze séra pacientů v lidských tyrocytech in vitro zvyšuje syntézu cAMP a akumulaci koloidních kapiček a potlačuje vazbu TSH s receptory.

První účinek je způsoben protilátkami stimulujícími štítnou žlázu, druhý - protilátkami blokujícími štítnou žlázu. Stejné protilátky se vyskytují u některých pacientů s euthyroidem s difúzní toxickou strumou s Gravesovou oftalmopatií, u některých pacientů s chronickou lymfocytární tyroiditidou a u některých eutyroidních příbuzných pacientů s difuzní toxickou strumou. Eutyreóza je v těchto případech vysvětlena převahou protilátek blokujících štítnou žlázu nad stimulací štítné žlázy nebo patologií štítné žlázy, díky čemuž jsou tyrocyty necitlivé na protilátky a zabraňují nadměrné sekreci T4 a T3.

Zmizení protilátek ze séra během léčby antityroidními léky je příznivým prognostickým znakem: po ukončení léčby lze očekávat dlouhodobou remisi. Ačkoli tedy nebyla objasněna hlavní příčina difúzní toxické strumy, hyperfunkce štítné žlázy je způsobena protilátkami proti TSH receptorům. Zdá se, že genetické poruchy v imunitním systému vedou k přežití jednotlivých klonů T a B lymfocytů, které jsou odpovědné za autoimunitní reakci proti tyrocytům. Neznámé faktory spouštějí proliferaci těchto lymfocytů a sekreci protilátek.

Ještě méně pochopená je patogeneze Gravesovy oftalmopatie. Předpokládá se, že tkáně oběžné dráhy obsahují antigeny podobné těm z tyrocytů. Ve skutečnosti byla ve fibroblastech z tkání orbity nalezena látka, která je rozpoznávána protilátkami proti TSH receptoru. Při vývoji Gravesovy oftalmopatie může hrát roli buněčná i humorální imunita..

Cytokiny a růstové faktory produkované T-lymfocyty mohou vyvolat zánět s nadměrnou proliferací fibroblastů a tvorbou glykosaminoglykanů. To vede k edému tkání na oběžné dráze, ke zvýšení objemu vnějších svalů oka a retrobulbární tkáně. Patogeneze kožních lézí je ještě méně dobře známa. Patologická anatomie. Štítná žláza je difuzně zvětšená, hustá, hojně vaskularizovaná.

Pozoruje se hypertrofie a hyperplazie parenchymu: epitel folikulů se stává válcovitým, stěna folikulů se zesiluje, v důsledku proliferace tyrocytů se tvoří papilární výrůstky, směřující do lumen folikulů. Existují cytologické příznaky zvýšené sekreční aktivity. Hyperplazie je obvykle doprovázena lymfocytární infiltrací a stupeň hyperplazie koreluje s hladinou protilátek proti štítné žláze. Je pozorována generalizovaná hyperplazie a infiltrace lymfatické tkáně, někdy - zvýšení sleziny nebo brzlíku. Thyrotoxikóza může způsobit atrofii kosterního svalstva, zvětšení srdce, degeneraci tuků nebo centrilobulární fibrózu jater, osteoporózu a snížení množství tukové, kostní a svalové tkáně.

Gravesova oftalmopatie je charakterizována zánětlivou infiltrací orbitálních útvarů (s výjimkou oční bulvy). Infiltrát obsahuje lymfocyty, žírné a plazmatické buňky. Objem vnějších svalů oka se obvykle zvyšuje v důsledku lymfocytární infiltrace, hromadění glykosaminoglykanů a otoků. Zvýšení svalového objemu a retrobulbární vlákniny vede hlavně k exophthalmu. Svalová vlákna degenerují, ztrácejí pruhování a postupně podléhají fibróze.

Kožní léze jsou charakterizovány zesílením a lymfocytární infiltrací dermis a akumulací hydrofilních, metachromaticky se zbarvujících glykosaminoglykanů.

Klinický obraz

Projevy difúzní toxické strumy lze rozdělit na specifické a obecné, charakteristické pro všechny formy thyrotoxikózy..

Obecné projevy tyreotoxikózy

Časté stížnosti: podrážděnost, emoční labilita, nespavost, třes, časté pohyby střev, pocení, nesnášenlivost tepla, úbytek hmotnosti navzdory normální nebo zvýšené chuti k jídlu. Při stoupání do kopce se často objevuje atrofie a slabost proximálních svalů. Ženy před menopauzou mají často oligomenoreu nebo amenoreu. Dyspnoe, palpitace jsou charakteristické a u starších lidí - zhoršení anginy pectoris a srdečního selhání. Obecně platí, že neurologické příznaky převládají u mladých lidí, zatímco kardiovaskulární a myopatické příznaky převládají u starších lidí..

Pacienti vypadají úzkostlivě, neklidně, vrtkavě. Kůže je teplá, vlhká, sametová, dlaně jsou horké, červené. Onycholýza („Plummerův hřebík“) je běžná, zejména na prsteníčku. Vlasy jsou jemné, hedvábné. Charakteristický je třes prstů a špičky jazyka, hyperreflexie. Oční příznaky: charakteristický pohled nebo vystrašený pohled, značně rozšířené oční štěrbiny, vzácné blikání, zaostávání víčka při pohledu dolů, při přímém pohledu je viditelný pás skléry nad duhovkou, při pohledu nahoru pacient nemůže přimhouřit oči.

Tyto příznaky jsou způsobeny zvýšeným tonusem sympatiku a vymizí po léčbě tyreotoxikózy. Musí být odlišeny od Gravesovy oftalmopatie popsané níže. Kardiovaskulární příznaky: zvýšený pulzní tlak, sinusová tachykardie, fibrilace síní, hlasitý systolický šelest, zvýšený první tón, kardiomegalie a někdy závažné srdeční selhání. Nad plicní tepnou je někdy slyšet vysoký systolicko-diastolický šelest, který napodobuje pleuroperikardiální šelest.

Specifické projevy difúzní toxické strumy

Charakteristické rysy - difúzní hyperfunkční struma, poškození očí a kůže - se objevují s různými frekvencemi a v různých kombinacích. Nejběžnějším projevem je struma. Předčasné šedivění a vitiligo jsou nespecifické pro difúzní toxickou strumu a jsou běžné u jiných autoimunitních onemocnění.

Struma může být asymetrická a může mít lobulární strukturu. Cévní šelest nad žlázou naznačuje tyreotoxikózu. Je důležité, aby se tento příznak zřídka vyskytoval u jiných forem strumy. Hluky nad žilami krku a krčních tepen je třeba odlišit od místního cévního šelestu nad štítnou žlázou..

Příznaky poškození očí lze rozdělit na spastické a mechanické. Křečové příznaky byly popsány výše. Ne vždy jsou doprovázeny exophthalmosem, ulevují jim β-blokátory a obvykle vymizí po vyléčení thyrotoxikózy. Mechanické příznaky společně poskytují obraz Gravesovy oftalmopatie a zahrnují exophthalmos, oftalmoplegii a projevy komprese orbitálních struktur: chemóza, konjunktivitida a otoky víček.

Komplikace Gravesovy oftalmopatie jsou ulcerace rohovky, neuritida a atrofie optického nervu. Pokud se exophthalmos rychle rozvíjí a dostává se do popředí klinického obrazu, nazývá se to progresivní, v závažných případech - maligní. Termín exoftalmická oftalmoplegie označuje slabost vnějších svalů oka, která vede k paréze pohledu nahoru, paréze konvergence, strabismu a více či méně výrazné diplopii. Na počátku onemocnění může být exophthalmos jednostranný, ale postupem času se stane bilaterálním.

Specifická kožní léze, která je nejčastěji pozorována na přední ploše bérce, se nazývá pretibiální nebo lokální myxedém (nezaměňovat s edémem sliznice při hypotyreóze!). Pretibiální myxedém se zpravidla vyskytuje v pozdních stadiích onemocnění a přibližně v polovině případů je kombinován s tyreotoxikózou. Gravesova oftalmopatie je přítomna téměř u všech pacientů s pretibiálním myxedémem..

Postižená oblast kůže je jasně ohraničena od zdravé kůže, zvednutá, zesílená a připomíná pomerančovou slupku; někdy je zaznamenáno svědění a hyperpigmentace. Nejčastěji je pretibiální myxedém kontinuální edematózní oblast, která se při stlačení nelíbí. Povrch webu je zpočátku hladký a postupem času se stává bradavým; někdy jsou plaky, papuly nebo uzliny.

Pretibiální myxedém může být spojen s hypertrofickou osteoartropatií - zesílením prstů na rukou a nohou. Onycholýza se vyskytuje převážně na prstenci.

Diagnostika

S podrobným klinickým obrazem není těžké rozpoznat difúzní toxickou strumu. Mezi příznaky těžké tyreotoxikózy patří slabost, úbytek hmotnosti (i přes dobrou chuť k jídlu), nerovnováha, třes, intolerance na teplo, pocení, bušení srdce, časté pohyby střev.

Pokud jsou tyto příznaky kombinovány s difuzním zvětšením štítné žlázy, pokud je slyšet cévní šelest nad žlázou, a navíc existuje Gravesova oftalmopatie, je diagnóza zřejmá. V takových případech jsou laboratorní testy (stanovení hladin TSH, celkového T a T3, volného T4, absorpce T3 pryskyřicí, absorpce radioaktivního jódu štítnou žlázou) spíše potřebné k posouzení účinnosti léčby a při diagnostice hrají pouze pomocnou roli. Někdy je detekována toxikóza T3 (celkový a volný T4, absorpce T3 pryskyřicí a absorpce radioaktivního jódu jsou normální a celkový a volný T3 se zvyšuje).

V méně zjevných případech, zejména pokud neexistuje Gravesova oftalmopatie, je diagnostika obtížnější, protože příznaky mírné tyreotoxikózy jsou podobné jako u jiných onemocnění (viz níže, „Diferenciální diagnostika“). Struma umožňuje podezření na hyperfunkci štítné žlázy, ale pouze opatrná palpace toto podezření potvrzuje (jsou-li známky difúzní nebo multinodulární strumy nebo toxického adenomu) nebo je vyvrací (jsou-li známky subakutní tyroiditidy).

Normální velikost štítné žlázy svědčí proti difúzní toxické strumě, ale nevylučuje tuto diagnózu. V takových situacích se do popředí dostává laboratorní výzkum. Protože u mírné tyreotoxikózy se celkové T4 a T3 mění nevýznamně, nejinformativnější je stanovení TSH vysoce citlivou metodou nebo testem s tyroliberinem.

U několika pacientů, obvykle starších, převládá v klinickém obrazu spíše letargie než hyperaktivita, zatímco metabolické projevy thyrotoxikózy lze vymazat (apatická forma thyrotoxikózy). U těchto pacientů mohou být vyjádřeny myopatické příznaky. U starších osob však častěji převládají kardiovaskulární poruchy, které se projevují nebo zhoršují i ​​při mírné tyreotoxikóze. Z toho vyplývá, že všichni pacienti s nově diagnostikovaným srdečním selháním nebo fibrilací síní by měli být vyšetřeni na tyreotoxikózu..

Diferenciální diagnostika

Příznaky thyrotoxikózy jsou podobné jako u mnoha jiných onemocnění než štítné žlázy. Například úzkost je jedním z nejvýraznějších projevů tyreotoxikózy. Pro úzkostné poruchy jsou současně charakteristické příznaky thyrotoxikózy: tachykardie, třes, podrážděnost, slabost, únava. U úzkostných poruch však nedochází k žádným metabolickým projevům tyreotoxikózy: pokožka je obvykle studená a suchá, ne teplá a vlhká; hubnutí je obvykle doprovázeno anorexií, zatímco u tyreotoxikózy je chuť k jídlu normální.

Thyrotoxikóza může napodobovat metastatickou rakovinu, cirhózu jater, hyperparatyreózu, sprue, myasthenia gravis, myopatii. U pacientů s tyreotoxikózou, zejména u mužů z Asie a Latinské Ameriky, dochází k familiární hypokalemické periodické paralýze častěji než u jiných lidí. Mnoho projevů tyreotoxikózy a feochromocytomu je identických: tachykardie, palpitace, intolerance tepla, pocení, zvýšený bazální metabolismus. Všechna tato onemocnění však lze snadno odlišit od tyreotoxikózy pomocí laboratorních testů..

Pokud je bilaterální exophthalmos doprovázen strumou a tyreotoxikózou, je diagnóza Gravesovy oftalmopatie nepochybná. Pokud je jedno oko postiženo, a to i v kombinaci s tyreotoxikózou, je třeba předpokládat další intraorbitální nebo intrakraniální patologii. Pokud má pacient s bilaterálním nebo unilaterálním exoftalemem eutyreózu, je nutné vyloučit trombózu kavernózního sinu, meningiom malého křídla pterygoidní kosti, retrobulbární tumor včetně leukemické infiltrace a falešný tumor orbity (vzácné granulomatózní onemocnění).

Exophthalmos je pozorován u uremie, maligní arteriální hypertenze, CHOPN, obstrukce horního mediastina, Cushingova syndromu a alkoholismu. Oftalmoplegie bez exophthalmosu se může objevit u diabetes mellitus, myasthenia gravis a myopatií. Pokud nelze zjistit příčinu poškození očí, uchýlí se k laboratorním testům..

Vysoké titry protilátek stimulujících štítnou žlázu nebo blokujících štítnou žlázu, stejně jako abnormální výsledky testu na tyroliberin nebo supresního testu s T3, naznačují difúzní toxickou strumu. U některých pacientů s eutyreoidem s difúzní toxickou strumou jsou výsledky těchto studií normální. V takových případech může ultrazvuk, MRI nebo CT očních jamek odhalit zesílení vnějších svalů oka..

Symetrická difuzní struma střední nebo velké velikosti potvrzuje diagnózu difuzní toxické strumy, zvláště pokud je nad žlázou slyšet cévní šelest. Stejné příznaky však lze pozorovat u některých pacientů s hyperfunkcí štítné žlázy v důsledku přebytku TSH (s adenomem hypofýzy nebo selektivní rezistence hypofýzy na hormony štítné žlázy) nebo nadbytku hCG (s cystickým driftem, choriokarcinomem dělohy nebo varlat).

Jediný, dobře pociťovaný uzlík nebo více uzlů naznačuje toxický adenom nebo multinodulární toxickou strumu. Bolestivost při palpaci v kombinaci s více uzly naznačuje subakutní granulomatózní tyroiditidu, zatímco pro subakutní lymfocytární tyroiditidu je charakteristická malá, hustá a bezbolestná struma. Tyto příčiny tyreotoxikózy jsou popsány v dalších částech..

Absence strumy naznačuje zdroj štítné žlázy T4 a T3. Může to být ektopická štítná žláza, ovariální teratom vylučující T4 a T3 nebo častěji předávkování nebo zneužívání hormonů štítné žlázy. Thyrotoxikóza bez Gravesovy oftalmopatie může být způsobena nikoli hyperfunkcí štítné žlázy, ale jinými důvody. V takových případech je nutná palpace a hodnocení absorpce radioaktivního jódu štítnou žlázou. Absorpce radioaktivního jódu s hyperfunkcí žlázy je vždy zvýšená (s výjimkou hyperfunkce způsobené nadměrným příjmem jódu).

Naopak, tyreotoxikóza, která není spojena s hypertyreózou, je charakterizována mírně sníženou absorpcí radioaktivního jódu. Nejběžnějšími příčinami této formy tyreotoxikózy jsou subakutní granulomatózní a subakutní lymfocytární tyroiditida..

Ektopické zdroje T4 a T3 jsou vzácné. V takových případech je absorpce radioaktivního jódu štítnou žlázou nízká, protože je potlačena sekrece TSH, ale vylučování radioaktivního jódu ledvinami je zpomaleno díky jeho zachycení ektopickými formacemi, které produkují T4 a T3. Ektopické zdroje T4 a T3 lze detekovat prostou scintigrafií.

Zneužívání hormonů štítné žlázy je nejčastější u zdravotních sester a zdravotních sester a dalších, kteří mají přístup k hormonům štítné žlázy. Laboratorní ukazatele jsou podobné jako u tyreotoxikózy způsobené mimoděložními zdroji T4 a T3 (v obou případech je funkce štítné žlázy potlačena).

Existují však významné rozdíly: absorpce radioaktivního jódu štítnou žlázou je velmi nízká a většina radioaktivního jódu se vylučuje močí. Při užívání léků obsahujících T4 (levotyroxin, štítná žláza) se zvyšuje celkový T4 v séru.

Při užívání liothyroninu může být celkový T4 mírně pod normálem. Celkový T3 je zvýšen ve všech případech, zejména při užívání liothyroninu. Měření sérového tyreoglobulinu jsou užitečná pro potvrzení zneužívání hormonů štítné žlázy. Hladina tyreoglobulinu se zvyšuje při difúzní toxické strumě a tyreoiditidě a mírně pod normální hodnotou při užívání hormonů štítné žlázy. A konečně, vysoký titr protilátek stimulujících štítnou žlázu je spolehlivým důkazem, že příčinou tyreotoxikózy je difúzní toxická struma..

Top